3）Pg菌毛诱导多种与调节骨代谢有关的细胞因子的产生，改变牙槽骨的代谢，诱导骨的吸收
Pg菌毛所诱导产生的细胞因子如IL-1、TNF-α是骨重建中重要的局部调节因子，在牙槽骨的吸收破坏中起重要作用，可促进结缔组织基质的降解，刺激骨的吸收，与牙周炎密切相关[1]；IL-1、IL-8、TNF-α等细胞因子还可通过自分泌和旁分泌途径，刺激更多的IL-1、IL-8、TNF-α的产生，使炎症加重和扩大，引起组织的进一步破坏。提纯的菌毛蛋白还能浓度依赖性的诱导肝细胞生长因子HGF/SF的产生。HGF/SF，也名为趋化因子SF，由间充质细胞产生，主要作用于上皮细胞，与刺激破骨细胞的活化有关。
Evans[23]研究发现表达菌毛的Pg能诱导无菌鼠牙槽骨丧失，而不产生菌毛的Pg诱导无菌鼠牙槽骨丧失的能力显著降低，而且用提纯的菌毛蛋白免疫无菌鼠可预防Pg所导致的牙周组织的破坏。这也证实了菌毛与牙槽骨的吸收密切相关。
4）Pg菌毛抑制单核细胞和巨噬细胞的凋亡
单核细胞和巨噬细胞的凋亡可能与慢性炎症性疾病密切相关。在缺乏生长因子的培养液中，Pg菌毛蛋白可抑制人单核细胞THP-1的凋亡。这种抑制作用能被抗菌毛蛋白的抗体所完全抑制。菌毛可激活细胞外信号传导激酶（signal-regulated kinase，ERK），刺激细胞内依赖细胞周期的蛋白激酶抑制剂p21的表达，从而阻断单核细胞和巨噬细胞的凋亡，提示菌毛可阻断单核细胞和巨噬细胞的凋亡，是慢性炎症性疾病牙周病的一种重要的调节分子。
5）Pg菌毛诱导免疫反应
慢性牙周炎与牙龈卟啉单胞菌感染不成熟树突状细胞（dendritic cells，DCs）、诱导真皮下DCs和基底膜中成熟的DCs数量的增加有关。Jotwani[24]的研究证实fimA基因正常表达的菌株Pg381与fimA基因的突变菌株PgDPG3相比，能更高效进入单核细胞来源的树突状细胞（monocyte-derived dendritic cells，MDDCs）中，诱导DCs的成熟。Pg381感染MDDCs后，能诱导高水平的自体混合淋巴细胞反应，诱导Th1-型免疫反应。用菌毛蛋白刺激MDDCs，也能诱导DCs成熟，而且成熟的MDDCs还能诱导自体同源性CD4+T细胞的增殖，γ-干扰素（gamma interferon，IFN-γ）的释放。这些结果提示Pg菌毛可能在诱导MDDCs吞噬Pg和诱导Th1-型免疫反应中起重要作用。
Amano[25]报导在牙周炎病人体内能检测到高滴度的抗菌毛的特异性IgG和IgA抗体。Condorelli[26]报导在牙周炎病人71.7%活动性位点和58.7%非活动性位点的龈沟液（gingival crevicular fluid ，GCF）中能检测到抗Pg菌毛的特异性IgA抗体，而在健康对照组的所有位点的GCF中均不能检测到抗菌毛的特异性IgA抗体。这些流行病学研究的结果表明Pg菌毛具有良好的免疫原性，能在体内诱发免疫反应。
Pg菌毛所诱导的免疫反应具有保护作用：Evans[23]等用提纯的菌毛蛋白和一种人工合成的20个氨基酸的菌毛多肽免疫无菌鼠后，鼠血清中抗菌毛的特异性抗体滴度较用全菌免疫后鼠血清中的抗体滴度高3～4倍。当给无菌鼠口腔接种Pg后，菌毛免疫鼠的牙周组织未受到破坏。Yanagita[27]以菌毛蛋白鼻腔黏膜免疫小鼠（霍乱毒素CT为免疫佐剂），能在黏膜效应组织（包括鼻腔通道，颌下腺）的CD4+T细胞诱导Th1-/Th2-型免疫反应。而且颌下腺产生的抗原特异性的IgA多克隆抗体可抑制Pg黏附于上皮细胞，减少上皮细胞细胞因子的产生。提示菌毛是一种有潜力的研制牙周炎疫苗的候选免疫原。
6）Pg菌毛诱导泡沫细胞的形成
有学者报导Pg的感染与动脉粥样硬化[28]的发生有关。动脉粥样硬化是一种由血管壁开始的慢性炎症性反应，其中泡沫细胞的形成是其重要特点。Giacona[28]研究证实人体巨噬细胞在感染野生型Pg后，形成泡沫细胞的量明显增加，但是感染fimA基因的突变菌株Pg DPG3后没有明显的变化，提示菌毛是Pg诱导泡沫细胞形成的必须因素，Pg菌毛可能与动脉粥样硬化的发生有关。
