此外，研究发现Pg可黏附于唾液覆盖的羟基磷灰石（hydroxyapatite coated with saliva，sHAP），这种黏附活动常被作为研究Pg与口腔内唾液覆盖的各种组织细胞黏附活动的模型。Lee[18]等的研究发现，Pg与羟基磷灰石之间的这种黏附活动需要菌毛参与，而且抗菌毛的抗体能完全抑制这种黏附作用。学者们[14, 16]通过同源重组技术灭活fimA基因后，发现突变株与sHAP的黏附能力降低。这些研究结果提示FimA菌毛蛋白在Pg黏附到唾液覆盖的口腔内各种组织表面的过程中起重要作用。
2）在菌斑形成的早期，菌毛可介导Pg黏附于附着在获得性膜表面的细菌，间接的附着于组织表面
细菌之间的相互黏附和共聚有助于早期生物膜的形成。链球菌是最先定植于牙齿表面的主要细菌，Pg通过菌毛与链球菌细胞表面的甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）高亲合力、高特异性的结合而与链球菌发生共聚，这种相互作用在Pg定植于牙周袋的过程中可能起重要作用。此外菌毛还参与Pg与放线菌、福赛氏类杆菌之间的黏附过程。
3）有关黏附机制的研究
现在已经明确Pg黏附于口腔的过程为一种特异性识别过程，菌毛可能为特异性配体，与宿主细胞膜上的特异性受体相互作用[7]。部分Pg菌毛可识别的黏附受体现已明确，如βintegrins[7,19]、上皮细胞的细胞角蛋白14[20]、巨噬细胞（MCs）上的TLR2和CD14[7]。菌毛通过上皮细胞的βintegrins促进Pg与牙龈上皮细胞的黏附，抗βintegrins的抗体能抑制Pg的黏附和侵袭[19]。Pg菌毛通过单核细胞上的TLR2、CD14和CD11a/CD18，诱导外周血单核细胞IL-6 mRNA的产生、细胞因子的分泌、p38促有丝分裂蛋白激酶磷酸化和NF-κB的活化。小鼠腹膜巨噬细胞的实验研究表明，β2 integrins（CD11/CD18）是小鼠腹膜巨噬细胞与Pg菌毛黏附的细胞受体；而且β链（CD18）在信号转导中起关键作用。
综上所述，菌毛可介导Pg黏附于龈沟液中的成分（如人血红蛋白和纤维蛋白原）；人唾液成分（如富脯蛋白PRP、富脯糖蛋白PRG）；乳铁转运蛋白、细胞外基质蛋白；宿主细胞（如牙龈上皮细胞、牙周袋上皮细胞、成纤维细胞、人脐静脉内皮细胞，巨噬细胞等）；口腔内的细菌（如链球菌、放线菌、福赛氏类杆菌）。借助于菌毛黏附于这些物质，Pg可在口腔内进一步定植、侵袭、诱导炎症反应的发生。
2.1.2 引发炎症反应和免疫反应
Pg附着于口腔内组织细胞后，其抗原成分和毒性产物等可引发白细胞的趋化、吞噬等炎症过程，造成表面组织的损伤——其中Pg菌毛能与脂多糖一起激活宿主的防御机制、诱导多种炎性细胞因子的产生；此外细菌及其产物还通过上皮细胞或者细胞间质进入表层下组织，在组织内繁殖，甚至扩散至全身。
1）Pg菌毛的白细胞趋化作用
牙周炎再现了一种重要的中性粒细胞介导的破坏宿主组织细胞的模型。牙周炎的优势病原菌Pg产生的毒力因子主要就是用于调节中性粒细胞的反应。其中Pg菌毛能诱导多种可趋化白细胞至炎症部位的细胞因子的分泌。
Pg菌毛可诱导内皮细胞表达趋化因子IL-8（Interleukin-8）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）：感染了野生型Pg的人脐静脉血管内皮细胞持续低剂量的表达IL-8和MCP-1，而Pg的fimA基因突变株则不能诱导IL-8和MCP-1产生。同时，抗菌毛的特异性抗体也能阻断上述因子的产生。这些提示IL-8和MCP-1的产生是由菌毛特异性引起的。
IL-8和MCP-1都是诱导白细胞到免疫反应部位的有效的趋化因子。MCP-1又称单核细胞趋化激活因子（monocyte chemoattractant activating factor, MCAF），它作为趋化因子超家族的一个主要成员，可以由机体多种细胞合成和分泌（如人牙龈上皮细胞），是重要的炎性细胞因子，在机体对入侵的病原微生物的炎症反应和免疫反应中，起重要调节作用。MCP-1的主要生理作用是特异性的趋化中性粒细胞和巨噬细胞向炎症部位聚集, 同时还有激活巨噬细胞的功能。而且炎症部位的细胞因子如IL-1、TNF-α等可以刺激机体的免疫细胞及其他细胞表达MCP-1，该过程中所产生的MCP-1能进一步特异性的趋化巨噬细胞和单核细胞向病损部位聚集。中性粒细胞和巨噬细胞向炎症部位聚集，是炎症反应中的一个重要过程。巨噬细胞是参与牙槽骨代谢的重要的免疫细胞，被激活的巨噬细胞能产生大量的骨吸收性细胞因子。也有学者认为巨噬细胞是破骨细胞的前体细胞，在破骨细胞分化因子的存在下，体外培养的巨噬细胞可以向破骨细胞分化。而牙槽骨的吸收是牙周病的一个重要病理特点，是病变进程、发展和愈后的一个重要指标。这些提示Pg菌毛能通过免疫细胞及其他细胞产生的MCP-1间接的趋化巨噬细胞向炎症部位聚集，增加破骨细胞的数量，促进破骨细胞的分化和成熟，进而促进牙槽骨的吸收。
