源于外胚叶的眼组织：角膜上皮、晶体、视网膜、视网膜色素上皮。
931．简述内源性葡萄膜炎患者的免疫学改变。 内源性葡萄膜炎的免疫学改变：
1）细胞免疫异常：多数人T淋巴细胞亚群的比例改变，辅助性T淋巴细胞（CD4）增加，抑制性（CD8）减少，两者比例升高；
2）体液免疫异常：IgG、IgA、IgM非特异性免疫球蛋白升高，血清中循环免疫复合物升高，部分病人可出现抗病毒抗体或抗葡萄膜自身抗体；
3）其他：部分病人与HLA有关。
932．神经节细胞是视网膜发生病变最早的组织，试述其病变过程。 细胞核染色质变性，尼氏小体消失，胞浆内产生空泡，最后完全消失。 933．简述角膜穿通伤口愈合过程和并发症。
1）愈合过程：伤口房水流出，前房消失，伤口吸收水分肿胀、混浊从而闭合伤口，前房得以恢复。伤口表面上皮细胞随即增生，遮盖伤口，角膜固定细胞增生，修复角膜基质形成瘢痕，前弹力层不再生，内皮细胞增大移行铺平角膜后面，再分泌后弹力层。
2）并发症：伤口虹膜、晶体、玻璃体嵌顿，伤口经久不愈，易引起眼内感染；上皮细胞可进入
前房，形成植入性囊肿。 934．眶假瘤的定义和病理分型。
定义：眶内一种非特异性增殖性炎症。
病理分型：淋巴细胞型炎性假瘤；浆细胞型炎性假瘤；眼眶肌肉炎症型假瘤；脂肪坏死肉芽肿型假瘤；眼眶血管炎型假瘤；硬化型假瘤。 935．简述视网膜母细胞瘤侵入颅内的途径。
1）瘤组织从视神经的生理凹陷底部，直接侵入视神经组织内，沿视神经纤维蔓延入脑。 2）伴随视网膜中央血管，经视神经纤维入蛛网膜下腔，蔓延到颅底脑膜。 936．影响VEP的因素。
1）个体差异；年龄；性别；引导部位；刺激强度；刺激频率。
937.在VEP 检测中为什么要用叠加仪。
从头皮面引导的VEP电位很低，埋没在“自发的”脑电波和肌电波的生物噪声中，用叠加器能将那些特定刺激产生的在时相上有规律的电位逐个加起来，同时抵消那些在发生时相上没有规律的脑电和肌电，最后显示出一个有一定潜时和波形的诱发电位。 938．为什么VEP能反应黄斑区功能。
VEP突出反映视野中央12o视野以内的视网膜功能。该区在视皮质投射区位于枕叶皮质露出面，离电极最近，因而其对电极作用最大。另外，黄斑的投射区明显大于黄斑以外的投射区，所以VEP能反映黄斑的功能。
939．试述眼皮肤型白化病的眼部表现。
明显畏光，视力减退，眼球震颤，虹膜色淡，瞳孔呈红光，常有斜视。 940．白化病有什么治疗方法。
戴有色眼镜或着色的接触镜以减轻畏光和目眩症状。
941．试述Leber视神经萎缩的发病机理。
可能有代谢障碍，主要是硫氰酰酶活性异常。摄入体内的氰化物不能解毒而积聚，引起中毒，致使视神经损害。
942．结晶状视网膜变性患者有什么症状，在检查眼底时如何与视网膜色素变性鉴别。 1）症状：夜盲，进行性视野缩小，眼底与视网膜色素变性相似。
2）鉴别：视网膜上有多个金黄色闪光小点，主要位于后极部，也可向前扩展到赤道部，闪光点
直径约为视盘处血管直径的1/2-1/3。
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943．在遗传病遗传方式中提到的散发性指的是。
1）父母亲无近亲结婚史，三级亲属中无人发病；
2）散发性不等于非遗传性。常染色体隐性和性连锁隐性遗传的家属中都可能无人发病；常染色体显性遗传的第一代基因突变者，其上一代及同代兄弟姐妹也无人发病。 944．回旋状视网膜脉络膜萎缩的发病机理和遗传方式。
患者血液和尿液中鸟氨酸增高。因鸟氨酸酮酸转化酶的缺陷，造成鸟氨酸积累，谷氨酸和脯氨酸的生成减少。进而引起视网膜色素上皮细胞水肿、变性致使发病。
945．视网膜下陈旧出血和Coats病在超声扫描检查时，如何与脉络膜黑色素瘤相鉴别。
1）恶性黑色素瘤体的A型扫描图像有中度至重度声波衰减；2）超生动态检查时，黑色素瘤的超生扫描无延迟活动。
946．巩膜移植可用于哪些手术。
1）睑板缺损；2)上睑下垂过度矫正；3)上睑退缩；4)上睑下垂。
947．反复性角膜上皮糜烂的原因。
角膜上皮基底膜受损后，再生的上皮与深部组织不能良好附着，或基底膜与柱状上皮细胞之间缺少半桥粒，造成贴附不牢有关。 948．反复性角膜上皮糜烂的诱因。
慢性结膜炎、结膜结石、化学性角膜烧伤，角膜水肿、角结膜干燥，角膜营养不良等。 949．简述角膜组织保持相对脱水状态的有关因素是。
内皮和上皮的完整性；电解质与渗透压的平衡；角膜代谢；眼球表面的水分蒸发；眼内压。 950．真菌性角膜溃疡的临床特征。
干性白块；卫星灶；分界沟；锅巴样KP；土丘样前房积脓。
951．亲水性软角膜接触镜的主要作用是。
1）可增强角膜上皮与基底膜之间的半桥粒粘附作用，促使上皮愈合；2）可用它载高渗盐水治疗角膜水肿；3）可缓释各种使用前预浸的药物，成为新的给药系统；4）隔离胶原酶，保护角膜溃疡面少受其溶解、损害；5）有利于角膜穿孔的封闭和修复；6）对碱烧伤有吸收游离碱的作用；7）对角膜膨出有压迫绷带的作用。 952．角膜后遗症的治疗。
光学虹膜切除术；穿透性角膜移植术。
953．传统白内障囊外摘除时，晶体核不能顺利挽出的原因有。 眼压低；切口小；核脱位；瞳孔小；截囊不充分。 954．引起并发性白内障的常见病，举例。
色素膜炎；青光眼；视网膜色素变性；高度近视。
955．影响眼内压的因素有几种。
神经反射；眼内血流的量和质的改变；房水产生与排出的相互关系；外界压力加在眼球上的影响。
956．试述睫状环阻塞性青光眼的发病机理及治疗原则。
主要是睫状突和晶体赤道部之间的空隙消失，前后房被阻隔，房水被阻滞在后房，并流入玻璃体内，使虹膜－晶体膈被后方的压力推向角膜，以致前房极浅甚至消失，进一步使虹膜小梁网粘连，房角闭锁，眼压极高。
治疗：早期可保守：睫状肌麻痹剂、激素、降眼压药物；保守无效：后巩膜切开术、玻璃体积液抽出术、晶体摘除术。亦有主张用玻璃体切割术者。 957．中浆与中渗的眼底及荧光造影表现的区别在于。 中浆和中渗眼底的鉴别 中浆 中渗 42
黄斑区变化 水肿范围1－3PD,有黄白色点状渗出，无出血。 有黄白色或灰色渗出灶，约为1/4-1PD，病灶周围有弧形或环形出血。 动脉前期或动脉期出现不同形态的新生血管强荧光，逐渐扩大，后期呈局限性强荧光。 荧光血管造影 静脉早期出现点状渗漏，逐渐扩大呈喷出型或墨渍型强荧光。
958．高血压性视网膜病变与DR的鉴别。 高血压与糖尿病眼底的鉴别 血管改变 出血 渗出 高血压性 动脉为主，痉挛或硬化 浅层，火焰状或线状 糖尿病性 静脉为主，毛细血管瘤形成 深层，圆形或不规则形 浅层，棉絮状或黄斑部星芒状 边界清楚的蜡黄色小点，常围绕黄斑呈不规则球形 极少发生 视乳头和视网膜水肿 严重时可以出现 959．前部缺血性视神经病变易误诊为什么病。 征。
960．试述前部缺血性视神经病变荧光血管造影的表现。
如本病不同时发病，一眼视神经已萎缩，而另一眼视乳头水肿，易误诊为Foster-Kennedt综合
1)视盘荧光充盈迟缓，在动脉早期显影之后，而且边缘不清；2）缺血区在静脉早期呈明显的弱荧光，其它部位荧光正常；3）缺血区在造影后期表现为扩张的毛细血管渗漏呈强荧光。 961．DR的眼底表现。
单纯性（背景性）糖尿病视网膜病变：主要病变在后极部和颞上下血管周围及视乳头附近，首先出现微血管瘤、出血、硬性渗出和静脉扩张。
增殖性糖尿病视网膜病变：除具有单纯性（背景性）糖尿病视网膜病变的所有病变表现外，尚有：软性渗出（棉絮斑）、毛细血管闭塞、玻璃体大量出血、新生血管形成、纤维增殖性改变甚至牵拉性网脱为特征。
962．试述囊尾蚴感染途经及临床特征。
由于患者食下感染猪绦虫的猪肉或带有猪绦虫卵的食物，胃液消化卵壳，囊尾蚴穿过肠壁进入血循环，可经脉络膜进入视网膜下，再进入玻璃体内。
眼底：可见玻璃体内有清晰的囊泡，内有微白色的小点即囊虫蚴头部，囊泡外围环绕金黄色反光带，大小可达1－2PD，虫体不时可见有蠕动。玻璃体混浊。 963．临床上黄斑裂孔解剖定位标志以何种较实际可靠。 在颞侧后长睫状动脉入口处后下方1mm处。 964．网脱手术在哪些情况下可不放液。 脉络膜吸收功能良好的上方裂孔。 965．放液的并发症。
1）视网膜脉络膜出血或球内大出血；2）眼内感染；3）医源性裂孔；4)视网膜嵌顿或玻璃体脱出。
966．视网膜出现格子样变性，何时作预防性手术。
有裂孔或有玻璃体牵引或对侧眼已有网脱或网脱家族史者。
967．如何矫正老视。 首先矫正远用屈光度（一定不要忘记这一步）。再在此基础上分别用＋0.75D、＋1.5D、＋2.25D、＋3.00D四个镜片叠加（远用镜片不去掉）试近用。
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最后的近用镜片度数为：远用度数＋近用最小叠加镜片度数＋（近用最大叠加镜片度数－近用最小叠加镜片度数）/3【剩余调节力的1/3】 ,例：50岁患者远用度数为＋0.75D，看近叠加＋1.50D、＋2.25D、＋3.00D均能看清。其花镜的度数应该为：(+0.75D)＋(+1.5D)＋[（+3.00D）－(+1.50D)]/3=2.75D.
968．如何鉴别假性近视。
每晚用1％阿托品眼膏涂眼，共三天，然后检影验光：1）若为正视眼、远视眼，散瞳前试镜为近视者，为假性近视。 2）如散瞳后与散瞳前近视度数不同，相差部分为假性近视。 969．什么是光学助视器，举例。
通过光学特性使患者视觉能力提高的助视器即为光学助视器，如伽利略、开普勒望远镜，各种放大镜。
970．举例说明（3种以上），哪些低视力患者适合于低照明。 白化病、白内障、角膜中央部病变；全色盲。
971．举例说明（3种以上），哪些低视力患者适合于强照明。
视网膜色素变性；视神经萎缩；术后无晶体眼；大多数的黑斑病变。
972．什么是压抑疗法。
是在欧洲盛行的一种治疗弱视的新方法，它是使健眼散瞳或在健眼前放上一定度数的镜片以压低健眼视近或视远的视力，人为地造成屈光参差，使患者只能用一眼看近，另一眼看远，从而起到治疗弱视，清除异常视网膜对应以及减少内斜度数的作用。 973．后天性麻痹性斜视治疗原则。
对后天性新鲜麻痹性斜视主要是病因治疗，保守治疗。如针灸、电疗、肌肉注射维生素B1、肌苷等。手术治疗，必须在病因清楚、病情稳定，保守治疗确属无效，于病后6个月才可以考虑。手术起点≥10。
974．复视像检查时，需要回答几个问题。
1）确定复视性质，是水平还是垂直，是同侧还是交叉。2）那一方位物象间距最大。3）周边物象属于那一眼。
975．在眼外肌手术中，为避免眼前节缺血，同一眼一次手术不能超过几条肌肉。 两条。
976．在诊断先天性麻痹性斜视中，有时用Bielschowsky试验，鉴别原发性麻痹肌，试述主要用于鉴别哪两条肌肉。
该眼上斜肌与对侧眼上直肌。
977．试述麻痹性斜视的特点。
眼位偏斜；第二斜视角＞第一斜视角；斜度因注视方向不同而不同；眼球运动受限；代偿头位；复视。
978．何谓眼球震颤，病理性眼球震颤有几种。
眼球震颤为非自主的、节律性颤动；病理性的可分为：眼源性、内耳迷路性、中枢性、先天性特发性眼球震颤。
979．眶良性肿瘤的特点。举3例。
1）多见于中年人，病程长、发展慢，对正常眼眶组织只起到压迫和占位作用。除非肿瘤直接起源于视神经或经过长期压迫使视神经发生萎缩，一般不至于发生视力严重受损。外眼无红肿疼痛，复视也不常见。眶缘肿瘤多柔软，不与眶骨粘连，无压痛，晚期X线拍片可有眼眶扩大，骨质增生或吸收。2）最常见为眼眶血管瘤、皮样囊肿及眼眶假瘤。
980．眼睑基底细胞癌占眼睑肿瘤的第几位，用什么方法治疗。 1）第一位，约50％以上。2）此瘤对放射线敏感，可单独通过放射治疗而痊愈（治愈率高达90％以上）；也可作范围较大的手术治疗。
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981．角膜伤口修复后，前房注入消毒空气的目的是。
恢复前房，防止虹膜粘连；恢复眼压，防止眼内出血；防止瞳孔阻滞。 982．眼睑烧伤后睑外翻，角膜暴露，应如何保护角膜。
早期可给湿敷或带软角膜接触镜；或早期切痂，移植表皮，缝合睑裂；晚期瘢痕性睑外翻应行皮肤移植术。
983．18岁女孩，右眼上睑全层垂直裂伤，边缘不齐并有细小碎渣样异物附着，应如何处理。 清洁伤口，去除细小异物，去掉伤口两唇之破碎组织；行灰线切开，作劈裂分层缝和。 984．左眼上睑皮肤缺损，伤口缘相距1.5×1.0cm，轮匝肌暴露，如何处理。 清洁伤面，伤口两唇作潜行分离，使成移行皮瓣，伤口两唇对接缝合。 985．碱烧伤1年，鼻侧假性胬肉达瞳孔区，如何处理。 应切除假性胬肉及结膜瘢痕，行结膜及板层角膜移植术。 986．睫状膜，临床上有哪些表现。
在睫状体或其附近受伤或出血时，在睫状体表面形成机化膜称为睫状膜。此膜的收缩可造成睫状体脱离而致眼球萎缩。临床多见于下方角膜缘附近的外伤，伤口愈合后刺激症状经久不愈，眼压逐渐变低，前房变浅，瞳孔不能散大，直至眼球萎缩。 987．外伤性植入性虹膜囊肿的发生需要哪些条件。
角结膜或毛囊上皮被带入前房，又遇浅前房和血浆样房水，有利于上皮细胞生长。 988．为什么抗坏血酸用于治疗角膜碱烧伤。
抗坏血酸（VitC）能促进角膜胶原形成，并能有效地清除氧自由基，保护组织不受其伤害。 989．挫伤性低眼压的临床表现。
视力不同程度减退；前房深浅不一或明显变浅；视盘轻度水肿；视网膜血管迂曲扩张，黄斑水肿并可形成放射状皱褶或扁平脱离；眼压低。
990．眼挫伤后引起的继发性青光眼临床常见有哪几种。
前房出血引起；溶血性青光眼；血影细胞性青光眼；晶体脱位引起；房角后退引起；虹膜前粘连引起。
991．角膜血染的形成。
前房出血；伴随眼压增高；角膜内皮不健康。
992．角膜血染的转归。
角膜血染初为褐色，以后变为黄绿色、灰白色，经数月或数年逐渐吸收。故单纯的角膜血染并不是不能治愈的并发症。其吸收从周边开始，最后角膜中央。晚期的角膜血染应与角膜白斑、盘状角膜炎相区别。
993．晶体脱位于前房引起继发性青光眼，如何处理。
必须尽快手术取出晶体，术前必须用高渗剂将眼压降至接近正常以减少术后并发症。 994．何谓挫伤性低眼压。
眼球挫伤后，由于房角产生器质性挫伤，使眼压持续低于1.33kPa (10mmHg),两眼压差0.931kPa（7mmHg），即称为挫伤性低眼压。 995．眼球内金属异物的并发症，举例。 白内障；虹睫炎；玻璃体出血； 996．转移因子用于眼科的适应症。
眼科用于病毒性角膜炎、葡萄膜炎、蚕食性角膜溃疡及眼部肿瘤术后。 997．长期应用，特别是滥用激素能引起哪些医源性疾病。
角膜真菌感染；单疱病毒性角膜炎；激素性青光眼；白内障。 998．简述几种常用治疗白内障药物的机作用。
理想的药物应该能够恢复晶体的正常代谢和促进晶体混浊吸收。目前尚无一种药物可达到上述
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要求。现有药物中有以下几类：1）补充晶体缺少的物质：VitC、还原型谷胱甘肽；2）促进晶体代谢：phacolysin，甲状腺素；3）抑制不正常代谢产物的产生：catalin，抑制醌体形成；4）防止蛋白质变性：腮腺素；5）抗氧化剂，抑制自由基：VitC、E。 999．简述皮质类固醇的作用机理及应用时的注意事项。
1）作用机理：抑制免疫反应，抑制炎症反应，抑制成纤维细胞增生，减轻组织结瘢，并可缓解病情。
2)注意事项：a.局部禁忌症：浅层角膜炎、真菌性角膜炎、青光眼；b.全身禁忌症：活动性结核、消化道溃疡、糖尿病、高血压；c.久用不可突然停药；d.久用者应警惕肾上腺皮质萎缩，适当补充ACTH治疗。
1000．试述三种较常见的病毒及其所致眼病之名称。 1）单纯疱疹病毒Ⅰ型——单疱病毒性角膜炎； 2）8型腺病毒——流行性角结膜炎； 3）新型肠病毒——急性出血性结膜炎。
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