脂酰肌醇特异性磷脂酶C而水解膜组分磷脂酰肌醇4，5-二 磷酸而生成DG和IP3。IP3从膜上扩散至胞质，与内质网和肌浆网上的IP3受体结合，促进Ca++释放使胞质内Ca++浓度升高。DG在磷脂酰丝氨酸 和Ca++的配合下激活蛋白激酶C，对机体的代谢、基因表达、细胞分化和增殖起作用。②Ca++-钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径：钙调蛋白有四个Ca++结 合位点，当胞浆Ca++升高时，Ca++与钙调蛋白结合，使其构象发生改变而激活Ca++-钙调蛋白依赖性蛋白激酶，后者可使许多蛋白质的丝氨酸或苏氨酸 残基磷酸化，引起蛋白质活性升高或降低，影响机体的代谢过程。如活化的Ca++-钙调蛋白依赖性蛋白激酶能激活腺苷酸环化酶而加速cAMP的生成，也能激 活磷酸二酯酶而加速cAMP的降解；它还能激活胰岛素受体的酪氨酸蛋白激酶。
60.------------------返回试题
[答] 由于已知反应 ATP→cAMP +PPi 的Keq，根据△Go′与Keq的关系得： △Go′=-2.303RTlgKeq=-2.303×8.314×10-3×298×lg0.065=15.61 kJ/mol 那么逆反应cAMP +PPi→ATP的△Go′为 -15.61 kJ/mol 又已知ATP→AMP + PPi 的△Go′=-33.44 kJ/mol
所以cAMP→AMP的△Go′=-15.61 kJ/mol+（-33.44 kJ/mol）=-49.05 kJ/mol
61.------------------返回试题
[答] 在反应的起始阶段葡萄糖-6-磷酸的浓度为0.1mol/L，葡萄糖-1-磷酸的浓度为0，平衡后葡萄糖-6-磷酸的浓度为 0.1-X（mol/L），葡萄糖-1-磷酸的浓度为X（mol/L） 根据△Go′=-2.303RT㏒Keq′,得： ㏒Keq′=7.5/-2.303×8.314×10-3×298=-1.32 查反对数表得，Keq′=4.8×10-2 由 Keq′=X/（0.1-X） ,得：0.1×4.8×10-2-4.8×10-2 X = X 即：X=0.004mol/L， 0.1- X=0.096mol/L
反应后葡萄糖-6-磷酸和葡萄糖-1-磷酸的最终浓度分别是0.096 mol/L和0.004 mol/L。
62.------------------返回试题
[答] 组织中没有鱼藤酮时：1摩尔葡萄糖→2摩尔丙酮酸，净生成2摩尔ATP并有2摩尔NADH?H+产生（细胞质中生成）；2摩尔丙酮酸→2摩尔乙酰辅酶 A+2摩尔CO2， 生成2摩尔NADH?H+；2摩尔乙酰辅酶A→4摩尔CO2，共生成6摩尔NADH?H+、2摩尔FADH2、2摩尔GTP。对肝脏细胞而言，细胞质中生 成的2摩尔NADH?H+，是通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体的，进入线粒体的依然是2摩尔NADH?H+。NADH?H+生物氧化时的磷氧比值为 2.5，FADH2的磷氧比值为1.5，所以葡萄糖彻底氧化产生的ATP为（4＋6）2.5＋2×1.5＋4=32摩尔。如果组织中有鱼藤酮存在，生成的 NADH?H+不产生ATP，所以ATP为2×1.5＋4=7摩尔。
63.------------------返回试题
[答] 电子传递抑制剂可使电子传递链的某一部位阻断，电子不能传递，线粒体内膜两侧的质子浓度差不能形成，氧的消耗停止，ATP自然也不能合成。氧化磷酸化抑制 剂并不直接抑制电子传递，它的作用是抑制ATP酶，使ATP合成停止，由于线粒体内膜两侧存在较高的质子浓度差，电子传递和氧的消耗也被抑制。氧化磷酸化 作用解偶联剂使电子传递和氧化磷酸化两个过程分离，结果是电子传递失去控制，氧的消耗增加，但不能形成线粒体内膜两侧的质子浓度差，ATP也无法合成。
64.------------------返回试题
[答] ① 乳酸彻底氧化成CO2和H2O的途径如下： 乳酸+NAD→丙酮酸+NADH?H+（乳酸脱氢酶），此反应在细胞溶胶（细胞浆）中进行。在肝脏细胞匀浆体系中，细胞溶胶中生成的NADH是通过苹果酸-天冬氨酸穿梭进入线粒体内氧化。
丙酮酸+NAD→乙酰辅酶A + NADH?H+ （线粒体，丙酮酸脱氢酶系） 乙酰辅酶进入三羧酸循环：（线粒体，三羧酸循环相关酶）
乙酰辅酶A+3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩尔CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP 1摩尔乳酸彻底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩尔数为：5×2.5+1×1.5+1（GTP）=15摩尔
② 柠檬酸彻底氧化成CO2和H2O的途径如下：
柠檬酸首先沿三羧酸循环生成草酰乙酸，该过程共进行4次脱氢，生成3 摩尔NADH?H+、1摩尔FADH2、1摩尔GTP（线粒体，三羧酸循环相关酶）
草酰乙酸暂时脱离三羧酸循环，脱羧生成丙酮酸。丙酮酸氧化脱羧转变成乙酰辅酶A： 丙酮酸 +NAD→乙酰辅酶A + NADH?H+（线粒体丙酮酸脱氢酶系）
乙酰辅酶进入三羧酸循环氧化：乙酰辅酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩尔CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP
FADH2呼吸链的磷氧比值为1.5，NADH呼吸链的磷氧比值为2.5，1摩尔柠檬酸彻底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩尔数为：7×2.5+2×1.5+2（GTP）=22.5摩尔 ③ 磷酸稀醇式丙酮酸彻底氧化成CO2和H2O的途径如下：
磷酸稀醇式丙酮 + ADP +Pi→丙酮酸 + ATP；丙酮酸+NAD→乙酰辅酶A + NADH?H+ 乙酰辅酶进入三羧酸循环：（线粒体三羧酸循环相关酶）
乙酰辅酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩尔CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP 1摩尔磷酸稀醇式丙酮酸彻底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩尔数为：4×2.5+1×1.5+2（GTP+ATP）=13.5摩尔
65.------------------返回试题
[答] ATP（腺苷-5′-三磷酸，简称三磷酸腺苷）是高能磷酸化合物的典型代表，一个ATP分子由一分子腺嘌呤、一分子核糖、和三个相连的磷酸基团组成。三个 磷酸基团依次与核糖5′-羟基形成磷酸酯，分别称为α、β、γ磷酸基团，α磷酸基团与腺苷之间的磷酸酯键为普通磷酯键，而β、γ磷酸基团之间和β、α磷酸 基团之间的磷酸酯键为高能磷酸键，β、γ磷酸基团在水解或者基团转移时都能释放出30.48 kJ/mol的自由能，而普通磷酯键在水解或者基团转移时能释放出的自由能在20 kJ/mol以下，在生物机体内细胞内还有一些高能化合物，在磷酸基团水解或者基团转移时能释放出40～60 kJ/mol的自由能，甚至更多。这些高能化合物（如磷酸肌酸、磷酸稀醇式丙酮酸等）可将其高能磷酸基团转移给ADP，生成的 ATP分子又可将其高能磷酸基团转移给其它化合物使之获得能量，所以ATP不仅是机体细胞最直接的能源，同时ATP在能量的传递中起中间体的作用。
66.------------------返回试题
[答] (1) 二硝基苯酚是一种氧化磷酸化的解偶剂，它可以将质子从膜间隙带入线粒体基质，从而破坏质子梯度，使 ATP的合成停止。电子传递链将质子泵出线粒体的过程被加强，从而加快了氧的消耗。(2) HCN阻止了电子从细胞色素氧化酶到氧的传递，从而使氧的消耗停止，ATP的合成受阻。(3) 寡霉素阻断质子通过F1F0-ATP酶的通道，使
ATP的合成受阻。由于质子泵出线粒体需要克服更高的能障，故电子传递被抑制，氧的消耗停止。随后加入二 硝基苯酚，ATP的合成仍然因为寡霉素存在而被抑制，但质子梯度被二硝基苯酚破坏，所以消除了寡霉素对电子传递的抑制，氧的消耗继续进行，只是没有ATP 的合成。
67.------------------返回试题
[答] 经代谢转化，葡萄糖第二位标记的14C出现在丙酮酸的羰基上，即 CH3-﹡CO-COOH；进一步氧化产生的CH3-﹡CO-CoA进入三羧酸循环后，经第一轮循环标记碳原子全部进入草酰乙酸，形成两种异构体: HOO﹡C-CO-CH2-COOH 和HOO﹡C-CH2-CO-COOH,在第二轮三羧酸循环中，两种异构体中的标记碳原子都可在脱羧反应中以二氧化碳释放。
68.------------------返回试题
[答] 在糖酵解中，葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸、果糖-6-磷酸→果糖-1,6-二磷酸、磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸三个不可逆反应位点分别由己糖激酶、磷酸果糖激 酶、丙酮酸激酶催化；在糖异生中，葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖、果糖-1,6-二磷酸→果糖-6-磷酸、丙酮酸→草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸三个不可逆反应 位点分别由葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化。催化果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸转化的酶 是关键的调控酶。在糖酵解中，磷酸果糖激酶的正效应物为AMP、果糖-2,6-二磷酸，负效应物为柠檬酸、ATP，胰高血糖素可以通过共价修饰使果糖 -2,6-二磷酸水平降低，从而降低糖酵解速率；在糖异生作用中，果糖-1,6-二磷酸酶催化果糖-1,6-二磷酸转变成果糖-6-磷酸，该酶的正效应物 为ATP、柠檬酸，而负效应物为AMP、果糖-2,6-二磷酸。胰高血糖素通过共价修饰使果糖-2,6-二磷酸水平降低，促进糖异生作用。可见两种酶的效 应物对两条途径的调节正好相反，这种协调控制保证了糖酵解和糖异生途径一条开放时，另一条关闭，从而避免了无效循环。
69.------------------返回试题
[答] 磷酸稀醇式丙酮酸+ADP+Pi→丙酮酸+ATP，△G0'=-31.38 kJ/mol △Go，=-2.303RT㏒Keq=-2.303×8.31×10-3 kJ/mol?K×298 K×㏒Keq 即：-31.38 kJ/mol=-2.303×8.31×10-3kJ/mol?K×298 K×㏒Keq ㏒Keq=5.5，查反对数表得：Keq=3.16×105 Keq=[ATP] ×[丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸] × [ADP] [丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸]=10÷ Keq=10÷3.16×105=3.16×10-5 [ 磷酸稀醇式丙酮酸]/[丙酮酸] =1/3.16×10-5=3.16×104
70.------------------返回试题 [答] 首先，2摩尔丙酮酸 +2CO2+2ATP→2草酰乙酸+2ADP+2Pi； 2草酰乙酸+2GTP→2磷酸稀醇式丙酮酸+2GDP+2CO2；其次，2摩尔磷酸稀醇式丙酮酸沿糖酵解途径逆行至转变成2摩尔甘油醛-3-磷酸，其中在 甘油酸-3-磷酸转变成甘油酸-1,3-二磷酸过程中，消耗2摩尔ATP；甘油酸-1,3-二磷酸转变成甘油醛-3-磷酸中，必须供给2摩尔的 NADH?H+。最后，2摩尔的磷酸丙糖先后在醛羧酶、果糖-1,6-二磷酸酶、异构酶、葡萄糖-6-磷酸酶作用下，生成1摩尔葡萄糖，该过程无能量的产 生与消耗。从上述三阶段可看出，2摩尔丙酮酸转化成1摩尔葡萄糖需要提供6摩尔高能磷酸化合物，其中4摩尔为ATP，2摩尔为GTP。
71.------------------返回试题
[答] 甘油 + ATP→α-磷酸甘油 + ADP；α-磷酸甘油 + NAD+→ NADH?H+ + 磷酸二羟丙酮；磷酸二羟丙酮→甘油醛-3-磷酸；甘油醛-3-磷酸 + NAD++ Pi→甘油酸1,3-二磷酸 + NADH?H+；甘油酸1,3-二磷酸 + ADP→甘油酸-3-磷酸 + ATP；甘油酸-3-磷酸→甘油酸-2-磷酸→磷酸稀醇式丙酮酸；磷酸稀醇式丙酮酸+ ADP→ 丙酮酸 + ATP；丙酮酸 + NAD+→乙酰辅酶A + NADH?H+ + CO2；然后进入乙酰辅酶A三羧酸循环彻底氧化，经过4次脱氢反应生成3摩尔NADH?H+、1摩尔FADH2、以及2摩尔CO2，并发生一次底物水平磷 酸化，生成1摩尔GTP。依据生物氧化时每1摩尔NADH?H+和1摩尔FADH2 分别生成2.5摩尔、1.5，1摩尔甘油彻底氧化成CO2和H2O生成ATP摩尔数为6×2.5＋1×1.5＋3－1=18.5
72.------------------返回试题
[答]（1）血糖的来源：食物淀粉的消化吸收，为血糖的主要来源；贮存的肝糖原分解，是空腹时血糖的主要来源；非糖物质如甘油、乳酸、大多数氨基酸等通过 糖异生转变而来。（2）血糖的去路：糖的氧化分解供能，是糖的主要去路；在肝、肌肉等组织合成糖原，是糖的贮存形式；转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基 酸等；转变成其他糖类及衍生物如核糖、糖蛋白等；血糖过高时可由尿排出。（3）人体血糖水平的稳定：主要靠胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等激素来调节。血 糖水平低时，刺激胰高血糖素、肾上腺素的分泌，促进糖原分解和糖异生作用、抑制葡萄糖的氧化分解，使血糖水平升高。当血糖水平较高时，刺激胰岛素分泌，促 进糖原合成、抑制糖异生作用，加快葡萄糖的氧化分解，从而使血糖水平下降。
73.------------------返回试题
[答] 磷酸果糖激酶（PFK）是一种调节酶，又是一种别构酶。ATP是磷酸果糖激酶的底物，也是别构抑制剂。在磷酸果糖激酶上有两个ATP的结合位点，即底物结 合位点和调节位点。当机体能量供应充足（ATP浓度较高）时，ATP除了和底物结合位点结合外，还和调节位点结合，是酶构象发生改变，使酶活性抑制。反之 机体能量供应不足（ATP浓度较低），ATP主要与底物结合位点结合，酶活性很少受到抑制。
74.------------------返回试题
[答]（a）ATP→ ADP + Pi反应的标准自由能变化△Go′=-30.50 KJ/mol ，那么ADP+ Pi→ATP反应的标准自由能变化△Go′=+30.50 kJ/mol， 因此，当ATP、ADP和Pi的稳态浓度分别为3mmol/L、0.1 mmol/L、10 mmol/L时 ，ADP + Pi→ATP反应的自由能变化为：
△G =△Go′+2.303RTlgKeq =30.50 +2.303×8.31×10-3×298×lg[3×10-3/（0.1×10-3×10×10-3）] =30.50+5.71×3.4771 =50.35 （kJ/mol）
（b）如果此时△G全部合成ATP，体系自由能的变化为负，再根据 -△Go′=- nF△E0′得：
-50.35=-2×96.49×△E0′，△E0′=50.35÷（2×96.49）=0.26 V
75.------------------返回试题
[答] knoop分别在偶数和奇数碳的脂肪酸分子的末端甲基接上苯基，用这种带―示踪物‖
的脂肪酸喂狗，示踪物苯基在体内不被代谢，而以某一特定的有机化合物随 尿排出。Knoop发现，偶数碳的脂肪酸被标记后喂狗，尿液中出现的是苯乙酸的衍生物苯乙尿酸，奇数碳原子的脂肪酸被标记后喂狗，尿液中出现的苯甲酸的衍 生物苯甲尿酸。他由此推论：脂肪酸氧化是从羧基端的β-碳原子开始的，每次氧化降解一个2碳单元的片段。他的假说与现代β-氧化学说的相同之处是降解始发 于羧基端的第二位（β-位）碳原子，在这一处断裂切掉两个碳原子单元。与现代β-氧化学说的不同之处是：β-氧化的起始阶段需要水解ATP活化脂肪酸, 以脂酰CoA的形式进行氧化,反应的中间产物全部都是结合在CoA上，反应过程是由多种酶协同催化的，切掉的两个碳原子单元是乙酰CoA，而不是乙酸分 子，反应过程中脱下来的氢能够经呼吸链的传递生成ATP。
76.------------------返回试题 [答] （1）一分子硬脂酸需要经过8轮β氧化，生成9个乙酰CoA，8个FADH2 和8NADH，9个乙酰CoA可生成ATP：10×9=90个；8个FADH2可生成ATP ：1.5×8=12个；8个NADH可生成ATP：2.5×8=20个；以上总计为122个ATP，但是硬脂酸活化为硬脂酰CoA时消耗了两个高能磷酸 键，一分子硬脂肪酸净生成120个ATP。（2）120个ATP水解的标准自由能为120×（－30.54）KJ=－3664.8KJ，硬脂肪酸的相对分 子质量为256。故1克硬脂肪酸彻底氧化产生的自由能为－3664.8/256=－13.5KJ。
77.------------------返回试题
[答] （1）酮症：在糖尿病或糖供给障碍等病理状态下，胰岛素分泌减少或作用低下而胰高血糖素、肾上腺素等分泌上升，导致脂肪动员增强，脂肪酸在肝内的分解增 多，酮体的生成也增多，同时，由于主要来源于糖代谢的丙酮酸减少，使草酰乙酸也减少，导致了乙酰CoA的堆积，此时肝外组织的酮体氧化作用减少，结果就出 现了酮体过多积累在血中的酮症。 （2）脂肪肝：肝细胞内的脂肪来源多，去路少导致脂肪积存。原因有：①最多见的是肝功能低下，合成脂蛋白能力下降，导致肝内脂肪运出障碍；②糖代谢障碍导 致脂肪动员增强，进入肝内的脂肪酸增多；③肝细胞内用于合成脂蛋白的磷脂缺乏；④患肝炎后，活动过少使能量消耗减少，糖转变成脂肪而存积。（3）动脉粥样 硬化：血浆中LDL增多或HDL下降均可使血浆中胆固醇容易在动脉内膜沉积，久之则导致动脉粥样硬化。
78.------------------返回试题 [答] 在植物体内，脂肪酸合酶是由不同的七种多肽链的聚合体和ACP组成的多酶体系。酵母中，脂肪酸合酶由酰基载体蛋白（ACP）和6个酶构成，这6个酶定位为 两个多功能多肽链，它们分别是乙酰CoA-ACP转酰酶、丙二酸单酰CoA-ACP转酰酶、β-酮酰-ACP合酶、β-酮酰-ACP还原酶、β-羟酰 -ACP脱水酶、烯酰-ACP还原酶；动物中，脂肪酸合酶包含有7个酶和一个ACP，其中6个酶和酵母中的相同，另一个为软脂酰-ACP硫酯酶。ACP是 ―acyl carrier proterin‖的简写符号，是一个相对分子质量低的蛋白质，它没有酶的活性，在脂肪酸合成中犹如CoA在脂肪酸降解中的作用，仅作为脂酰基的载体。它 的辅基是ACP的丝氨酸残基上结合的4′-磷酸泛酰巯基乙胺，其末端的－SH基是携带脂酰基的功能部位。ACP可把脂酰基从一个酶转移到另一个酶，因而被 称作 ―酰基载体蛋白‖。在脂肪酸降解中，同样的磷酸泛酰巯基乙胺又是CoA的一部分。这个长链的4′-磷酸泛酰巯基乙胺分子犹如―摆臂‖，把底物在酶复合体上 从一处的催化中心转移到另一处。
