婴儿肝炎综合征的病毒病因学分析(3)
2025-04-28
2.5 治疗及预后
所有病儿均采用综合治疗措施，包括3个方面：①保肝利胆、退黄等对症治疗，主要给予门冬酸钾镁、苯巴比妥、甘力欣及能量合剂等；②病因治疗，给予更昔洛韦、干扰素、静脉注射免疫球蛋白等；③并发症的治疗。住院治疗时间20 d～2个月，出院后继续维持治疗，每隔1个月回院复查1次，共随访6个月。结果：治愈（症状消失，黄疸消退，肝功能正常）25例，好转（症状消失，黄疸消退，肝脏、脾脏较前明显缩小，ALT轻度增高）15例，无变化5例，死亡2例。 3 讨论
IHS的病因复杂，多数由病毒、弓形虫及细菌感染引起，少数为某些遗传代谢性疾病所致，其中主要由病毒感染所致[5]。目前报道认为导致IHS最主要的病原是巨细胞病毒，其次为乙型肝炎病毒[6]。本文47例病儿中，尿标本HCMV DNA的检出率为68.1%，血清HCMVIgM检出率为44.7%，与文献报道相符[7]。HCMV感染非常普遍，我国3～5岁儿童以及孕妇感染率为83.2%，且多在婴幼儿时期发生，孕妇感染可通过胎盘垂直传播给胎儿，导致先天性感染，造成胎儿畸形、黄疸、肝脾大及神经系统损害。HCMV最易侵犯管道上皮细胞，尤其是肾脏及肝胆系统，尿中排出HCMV是由于肾脏受累所致，特别是婴幼儿尿中排出较多[8]。EBV感染在小儿非常普遍，我国3～5岁儿童VCAIgG阳性率达90%以上[9]。幼儿期EBV感染多呈隐性而无临床症状，少数儿童EBV感染后临床上可以出现上呼吸道病毒感染症状以及心肌炎、婴儿肝炎、过敏性紫癜、嗜血细胞综合征等多种疾病[10]。本研究中47例IHS病儿血清VCAIgM、EBV DNA和咽分泌物EBV DNA均有较高的检出率，明显高于对照组，表明咽上皮细胞和唾液腺是EBV增殖的重要场所。本研究结果还显示，IHS病儿外周血和咽分泌物EBV DNA检出率均高于VCAIgM检出率，而且部分HCMV DNA阳性病儿HCMVIgM检测结果时间为阴性。推测其原因，一方面本组研究对象均为1岁以内的病儿，其细胞和体液免疫系统发育不成熟，部分病儿病毒感染后不能有效产生免疫应答；另一方面，特异性IgM抗体在体液中达到一定效价需10 d左右时间，且抗体产生水平不仅与病儿的免疫状态有关，还受到类风湿因子的干扰[11]。因此，采用PCR方法检测病毒特异性DNA片段，并对病毒DNA载量进行分析，有助于明确IHS的诊断。肝炎病毒全套检测结果表明， 47例病儿中仅有2例因感染乙型肝炎病毒而患婴儿肝炎，不同于以往文献报道[12]，可能与近年来加强妇女孕早期的健康查体、宣传和指导工作以及乙型肝炎疫苗和高效免疫球蛋白的应用有关。本组47例病儿血清中均未检测到抗HAV抗体和抗HCV抗体，提示HAV和HCV不是婴儿肝炎的致病因子。
除HCMV、EBV以外，HSV、水痘带状疱疹病毒等疱疹病毒科病毒、风疹病毒以及人类免疫缺陷病毒（HIV）等均可引起一过性或持久性肝损害[13]。有关单纯由HSV以及风疹病毒所引起的婴儿肝炎近年来也有报道[5]，但本研究未检出与婴儿肝炎相关的HSV感染病例，有待于增加病例进一步探讨。
IHS病儿的临床表现多样，主要有黄疸、肝功能损害。IHS病儿由于肝功能受损，胆汁淤积，易产生各种并发症。IHS的预后从本组资料看多数较好，对死亡的2例和无变化的5例分析表明，这7例病儿发病较早，怀疑为宫内感染，入院时病情较重，一般情况较差，其中1例病儿并发先天性心脏病，1例并发血小板减少性紫癜。故认为IHS的预后主要与感染及发病的早晚、入院时病情的轻重以及有无严重并发症有关，特别是宫内感染的病儿预后较差。IHS以综合治疗为主，应尽早找出病因，针对病因进行治疗；加强母孕期保健，及早进行相应的干预处理是预防IHS的关键。
【参考文献】
[1]姚桢. 婴幼儿肝炎综合征的研究进展[J]. 临床肝胆病杂志, 1994,10(1):1214.
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