儿茶酚胺的降解主要由单胺氧化酶（MAO）及儿茶胺酚氧位甲基移位酶（COMT）两种途径。 （2）贮存、释放和重吸收：合成后的NE贮存于囊泡之中。由于囊泡中NE的浓度大大高于胞浆，因此在贮存时，NE进入囊泡是由低浓度向高浓度转运，是一种耗能的主动转运。有些药物如利血平，可以阻断这种转运，从而使胞浆中的NE不易进入囊泡而受到酶的降解。在利血平作用一段时间后，整个神经末梢中NE含量降低，功能降低。因此，利血平具有耗竭NE的作用。由于利血平能耗竭末梢中的NE，早年它常被用于临床治疗高血压病。NE的释放是以胞吐的形式释放的。释放后的NE，在突触间隙中主要以重吸收方式终止其作用。 （3）受体：能与NE相结合的受体属于肾上腺素受体。肾上腺素受体又可分为α及β两类。NE对这两类受体都有亲和性，都能与之相结合，但对α受体的亲和力更高。α受体主要存在于外周血管，特别是与动脉血压调节有关的阻力血管。它的作用是使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。由于NE对小血管有很强的收缩能力，如果作皮下注射可以使局部小血管强烈收缩造成组织缺血而坏死，因此临床上皮下注射NE是禁止的。 2004年试题
三、小问答题
1、 试述钠泵的本质、作用和生理意义。 答：．钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。 2、血液的生理功能。 运输，参与体液调节，保持内环境稳态，防御功能，调节体温。 ①运输 运输是血液的基本功能，自肺吸入的氧气以及由消化道吸收的营养物质，都依靠血液运输才能到达全身各组织。同时组织代谢产生的二氧化碳与其他废物也赖血液运输到肺、肾等处排泄，从而保证身体正常代谢的进行。血液的运输功能主要是靠红细胞来完成的。贫血时，红细胞的数量减少或质量下降，从而不同程度地影响了血液这一运输功能，出现一系列的病理变化。 ②参与体液调节 激素分泌直接进入血液，依靠血液输送到达相应的靶器官，使其发挥一定的生理作用。可见，血液是体液性调节的联系媒介。此外，如酶、维生素等物质也是依靠血液传递才能发挥对代谢的调节作用的。 ③保持内环境稳态 由于血液不断循环及其与各部分体液之间广泛沟通，故对体内水和电解质的平衡、酸碱度平衡以及体温的恒定等都起决定性的作用。 ④防御功能 机体具有防御或消除伤害性刺激的能力，涉及多方面，血液体现其中免疫和止血等功能。例如，血液中的白细胞能吞噬并分解外来的微生物和体内衰老、死亡的组织细胞，有的则为免疫细胞，血浆中的抗体如抗毒素、溶菌素等均能防御或消灭入侵机体的细菌和毒素。上述防御功能也即指血液的免疫防御功能，主要靠白细胞实现。此外，血液凝固对血管损伤起防御作用。 ⑤调节体温 血液也是一种胶体,在做实验时不慎被划伤流血,可以使用氯化铁紧急止血.原理:血液是一种胶体,胶体中加入了电解质使血液介稳性被破坏,可以使胶体发生聚沉.而血液中氢氧根含量很少所以不会大量形成氢氧化铁. 3.静脉回流的因素。 答：静脉回流是体循环静脉管输送血液流回右心房的过程。 影响静脉回流的因素有： （1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。 静脉曲张俗称「炸筋腿」是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是由于先天性血管壁膜比较薄弱或长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，是血管突出皮肤表面的症状。静脉曲张多发生在下肢，其它阴囊精索，腹腔静脉，胃部食道静脉等也会发生静脉曲张。 4.胃的运动形式有哪几种，各有何生理作用？ 胃的运动形式有： （1）容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激可引起胃头区肌肉的舒张、并使胃容量由空腹时的 50ml 增加到进食后的 1.5L。这一运动形式使胃的容量明显增大，而胃内压则无明显升高。其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食物的机能。 （2）紧张性收缩：是消化道平滑肌共有的运动形式。可使胃腔内有一定的压力，有助于胃液渗入食物内部，促进化学性消化；还可以使胃保持一定的形状和位置。 （3）蠕动：出现于食物入胃后5分钟左右，起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环。其生理意义在于使食物与胃液充分混合，利于化学性消化，也有利于食物被磨碎，并被推入十二指肠。 5．简述肾血流的自身调节。 （1）自身调节 肾血流量的自身调节是指肾动脉平均动脉血压在一定范围（80～180mmHg）内变动时，肾血流量基本保持恒定，这种现象称为肾血量的自身调节。关于肾血流量自身调节的机制解释，目前基于肌原学说和管球反馈学说。 肌原学说认为：当肾灌注压增高时，血管平滑肌因灌注压增高而受到牵张刺激，使平滑肌的紧张性增加，血管口径相应缩小，增大血流阻力，因而肾血流量变化不大；当灌注压降低时，则发生相反的变化。这样使肾血流量保持相对恒定。 管球反馈学说认为：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量及钠量增多，致密斑发出信息，使肾血流量及肾小球滤过率恢复到正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液的流量及钠量就减少，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。 （2）神经体液调节 一般情况下，肾交感神经的缩血管作用不明显。而肾上腺素、去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管紧张素等对肾血管有收缩作用；前列腺素对肾血管有扩张作用。但这些血管活性物质在正常肾血流调节中的意义尚不能肯定。 一般而言，通常情况下，动脉血压在一定范围内变动时，肾脏主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，并维持正常的泌尿机能。而紧急情况下，通过交感神经兴奋及去甲肾上腺素的作用，使全身血液重新分配，减少肾血流量，从而保证脑、心等重要器官的血液供应。 6．叙述脊休克的症状及产生原理。 答：脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。 产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用（主要是易化作用），而不是由于损伤刺激引起的。 （特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。） 7.在正常的情况下，眼镜是如何看清6米以内的物体的。 答：当我们看5m以外的物体时，认为物体发出的光线是平行的，眼不需要调节就能看清楚。外界物体发出的光线经过角膜、房水、晶状体、玻璃体到达视网膜黄斑部。当看近处物体时（5m内），由于近处物体发出的光线是散开的，要想看清，这时眼需要动用调节功能。调节开始时，首先是睫状肌收缩，牵拉晶状体的悬韧带松弛，由于晶状体是富有弹性的双凸形的组织，靠其自身的弹性向前后变凸，使屈光力增强，牵引作用放松的越多，屈光力越强，直到焦点能正好落在视网膜上，就一直维持在这个状态。这时我们就能清楚地看清近处物体。当看远处物体时，晶状体恢复扁平，即生理状态，远处物体也就看清楚了。 （为了能看清物体，眼球必须进行以下动作： （1）眼的调节 物体所反射的光线，经眼的屈光系统后，能聚焦在视视网膜上，此时就可看到物体了，但看近时光线是分散的，不能聚焦在视网膜上，必须通过睫状肌的工作，使晶状体变凸，使光线能聚焦在视网膜上，这就是眼的调节。眼看远不用调节，看近必须要使用调节，方可看清物体。 （2）瞳孔的收缩 根据外界光线的强弱，起到保护眼睛的作用，且保证看物清除。为介绍像差，看近时瞳孔也应缩小。 （3）眼的集合 当物体向近看时，为了能让物体向眼内反射的光线分别投射到两眼视网膜的对应点上，这样就可把投射到两眼上的像合成一个像，而不产生重影，眼球就需要向内转动一定角度这叫眼的集合。） 8.叙述甲状腺功能的调节。 答：甲状腺的主要功能是摄取、贮存碘，合成和分泌甲状腺素。甲状腺素的主要功能是调节机体的物质和能量代谢，甲状腺素能加速全身细胞的氧化过程，促进蛋白质、脂类和碳水化合物的分解作用，提高机体代谢率。同时，对促进人体的生长发育，特别是骨骼和神经系统的生长发育也有重要作用。 甲状腺功能主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴活动的调节，还可进行一定程度的自身调节：①下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节。下丘脑促垂体区肽能神经元合成和分泌的GnRH，经垂体门脉系统运至腺垂体，促进其合成、分泌TSH，后者作用于甲状腺，促进其腺泡细胞增生，合成、分泌T4、T3。当血中T4、T3浓度升高时，将负反馈于腺垂体，使TSH合成和分泌减少，从而T4、T3合成分泌减少，使其在血中浓度降至正常水平。T4、T3对下丘脑是否有负反馈作用，目前尚无定论。甲状腺功能也受中枢神经系统的间接控制。体内外环境条件变化可作用于感受器，通过该功能轴反射性地调节甲状腺的功能。例如寒冷刺激可促进T4、T3分泌，使机体产热增多，利于御寒；②自身调节。这种调节方式有一定限度，而且缓慢。当食物供碘过多时，甲状腺摄碘减少，对TSH的敏感性降低，使T4、T3的合成和分泌不致过多。相反，碘供应不足，甲状腺摄碘能力增强，对TSH的敏感性提高，使T4、T3合成和分泌不致减少。如果长期缺碘，超过自身调节的限度，血中T4、T3浓度降低，就会减弱对腺垂体的负反馈作用，造成TSH分泌增多，甲状腺细胞增生，甲状腺肿大。这称为单纯性甲状性肿或地方性甲状腺肿。 （甲状腺的功能活动受大脑皮层一下丘脑一垂体前叶系统呈反馈性调节和控制。垂体前叶分泌的促甲状腺激素（TSH）直接兴奋甲状腺细胞功能，促进甲状腺素的分泌和合成。TSH又受血液中甲状腺素浓度的影响，当血液中甲状腺素浓度增加到一定程度，它抑制TSH的产生（负反馈作用），使甲状腺合成和分泌的速度减慢；反之，当各种原因导致血液中甲状腺素浓度下降，又能引起TSH的分泌增加（反馈作用），医学教|育网搜集整理而使甲状腺合成和分泌的速度加快。TSH的分泌除受甲状腺素反馈性抑制的影响外，还主要受下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的直接刺激。当甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外，也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而形成了下丘脑一垂体一甲状腺轴反馈调节系统。此外，甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩也有适应性调节，如血液中无机碘含量升高时，能刺激甲状腺摄碘及其与酪氨酸结合而生成较多的甲状腺素，但当血液中无机碘蓄积到一个临界值后，可引起碘与酪氨酸结合的进行性抑制及甲状腺素合成与释放的降低。甲状腺通过上述调节系统控制，维持人体正常的生长发育与代谢功能。） 四． 大问答题 1、 何谓跨膜信号转导，有几种方式？ 答：跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞膜表面，外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。这个过程就叫跨膜信号转导。包括细胞出现电反应或其他功能改变的过程。 根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的方式可分为3类：（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导。较重要的转导途径有：受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径和受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径；G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。（2）离子通道受体介导的信号转导。特点是：速度快、出现反应的位点较局限。（3）酶耦联受体介导的信号转导。与前两种不同的是不需要G-蛋白的参与。值得注意的是各条信号转导途径之间存在着错综复杂的联系，形成所谓的信号网络或信号间的串话。 2、 急性失血（失血量占总血量的10%）可出现哪些代偿性反应？ 答：人体急性中等量以下失血（失血量占总血量10%以下）可通过神经体液的调节，使血量逐渐恢复，不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其所产生的代偿性反应的出现大致如下：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，通过降压反射减弱和化学感受性反射增强，引起三方面的效应：①大多数器官的阻力血管收缩（特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩），动脉血压下降的趋势得以缓冲，于是器官血流量重新分配，以保证心脑血管的供血。②容量血管收缩，以保证有足够的回心血量和心输出量。③心率加快，心缩力增强，呼吸运动加强。交感神经兴奋还可以同时促进肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，通过血液循环的运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na+和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素Ⅱ还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。 3、 什么是内环境的稳态，有何生理意义？ 答：内环境的稳态是指内环境的理化性质相对恒定的状态。“稳态“并非固定不变，而是一种动态平衡，即内环境的的各种理化性质可在一定范围内发生变动。一方面外环境变化和细胞新陈代谢不断破坏内环境的稳态，另一方面体内的各种调节使内环境恢复平衡状态。稳态的维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调，可以认为机体的一切调节活动最终的生物学意义都在于维持稳态。稳态被破坏，必然影响细胞的正常功能活动，引起疾病，甚至危及生命。因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。 4、 给家兔灌胃大量的蒸馏水后，尿量的变化？为什么？（同2007年简答题第4题） 答：尿量将增加。原因：给家兔灌胃蒸馏水后，水可在结肠内被吸收入血，引起血浆晶体渗透压降低，导致ADH分泌减少，对水的重吸收减少，从而使尿量增多。 (促进ADH分泌的主要刺激因素是增加血浆的渗透压（通过下丘脑中渗透压感受器起作用）和降低动脉压或血容量（通过动脉压力感受器和容积感受器的传入通路）。ADH具有两个主要的作用：1．ADH通过对血管加压素V1受体的作用，引起体循环小动脉收缩，包括引起肾脏小动脉的收缩。2．ADH增加肾脏对水的重吸收，这主要是通过增强集合管对水的通透性。ADH与主细胞基侧膜V2受体相结合，增加腺苷酸环化酶的活性，从而使细胞内的ccAMP的浓度增加。引起镶嵌到细胞腔膜面中的水通道增多。) 5、叙述含氮激素的作用机制。 答：含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只是与靶细胞膜上的受体结合，再通过G蛋白改变膜内的某些酶（如腺苷酸环化酶、磷脂酸）的活性，影响细胞内的信息传递物质，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的产生，进一步激活细胞内的蛋白激酶系统，最后影响蛋白质磷酸化过程，引起特定的生理反应。 含氮激素，包括蛋白质类，多肽类，胺类（氨基酸衍生物） 5、 何谓突触后抑制和突触前抑制？其产生原理是什么？ 答：突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。突触后抑制包括传入侧支性抑制和回返性抑制两种类型。①传入侧支性抑制曾被称为交互抑制，其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来；②回返性抑制：这是一种负反馈抑制形式，它使运动神经元的活动及时终止，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。 IPSP：是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。 神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。 （1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 意义：使不同中枢之间的活动协调起来。 例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。 （2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。 意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。 例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。 突触前抑制： 通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。 结构基础：轴突-轴突突轴。 机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。 特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。 通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少，而抑制其突触作用，这种类型的抑制称突触前抑制。 （根据在夹层型突触上的发现，一次向中纤维去极化（PAD）的发生是其特征。但不限于一次向中纤维，极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。） （EPSP：兴奋性突触后电位 excitatory postsynaptic potential 略称EPSP。是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极化超过阈值时，就产生突触后神经元的兴奋，亦即产生动作电位。在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在1 1.5毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，10 - 20毫秒内回到静息电位水平。这时，突触下膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流（postsy-naptic current），结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP。递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。） 2003年
二、 问答题 1、何谓生电性钠泵？ 答：钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。 其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。 2.影响心肌细胞兴奋性因素有哪些？
