2、 何谓阈刺激、阈强度、阈值和阈电位？ 答：能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。 足以使膜上Na 通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。 阈刺激一般将引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，阈强度的大小称为阈值。 3、 评定心脏泵血压功能的指标？ 答：（一）每搏输出量 一次心搏中一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。 （二）每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下为4.5～6.0L／min。 （三）射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%～65%。 （四）心指数 以单位体表面积（m2）计算的每分输出量，正常人约为3.0～3.5L／（min·m2）。 （五）心脏做功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。 4、 何谓肺内压，在呼吸中肺内压有何变化？ 肺内压（intrapulmonary pressure）是指气道和肺泡内气体的压力。在呼吸暂停，呼吸顺畅时，肺内压与大气压相等。 在呼吸运动过程中，肺内压随胸腔容积的变化而改变。 在吸气初期，肺内压低于大气压，空气入肺。随着肺内气体量的逐渐增加，肺内压升高，至吸气末，若呼吸暂停，声带开放，呼吸道通畅时，此时的肺内压与大气压相等。 在呼气初期，肺内压高于大气压，气体出肺，肺内气体量逐渐减少，肺内压随之下降。至呼气末，肺内压又降至大气压水平。 呼吸过程中，肺内压变化的大小与呼吸运动的深浅、缓急和呼吸道通畅程度有关。 用力呼吸时，肺内压变动增大。 呼吸道不够通畅时，肺内压的变动增大。 （在呼吸运动过程中，大气压与肺内压的压力差是肺通气的直接动力。 人工呼吸是通过人为地造成肺与大气之间的压力差，来暂时维持肺通气，以纠正人体缺氧，促进自发呼吸的恢复。） 5、 简述调节钙磷代谢激素的种类及其作用。
答：。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)与甲状腺C细胞分泌的降钙素(CT)，以及1，25一二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，使血浆中钙、磷浓度相对稳定
甲状旁腺激素的作用主要是升高血钙和降低血磷，它是调节血钙与血磷水平最重要的激素。 降钙素（CT）的作用主要是降低血钙和血磷。
维生素D3的作用是 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
（各激素具体作用：
一、甲状旁腺激素的生物学作用及其调节 (一)甲状旁腺激素的生物学作用
甲状旁腺激素的作用主要是升高血钙和降低血磷，它是调节血钙与血磷水平最重要的激素。其作用主要表现在以下三个方面：
1．对肾脏的作用 PTH与肾小管细胞膜上特异性受体结合后，通过cAMP—PKA信息转导系统，促进远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。同时，PTH可抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使血磷降低。
2．对骨的作用 PTH可促进骨钙入血，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。快速效应在跗H作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+通透性迅速增高，骨液中Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延缓效应在PTH作用后12～14h出现，一般需几天或几周后才达高峰。这一效应是通过刺激破骨细胞的活动，使其活动增强，骨组织溶解加速，钙、磷大量入血实现的。
3．对小肠吸收钙的作用 PTH可激活肾内的lα-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有活性的l，25-(OH)2-D3，间接地促进肠道对钙和磷的吸收。 (二)甲状旁腺激素分泌的调节
PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。甲状旁腺主细胞对低血钙极为敏感，血钙浓度轻微下降，在1min内即可引起PTH分泌增加，促使骨钙释放和肾小管对钙的吸收，使血钙浓度迅速回升，这是一个负反馈的调节方式。 二、降钙素的生物学作用及其调节
降钙素(CT)是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素。 (一)降钙素的生物学作用
CT的作用主要是降低血钙和血磷：①对骨的作用：CT抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织钙、磷释放减少，增加钙、磷沉积，使血钙和血磷下降；②对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收，增加它们在尿中的排出量。此外，CT还可抑制小肠吸收钙和磷。 (二)降钙素分泌的调节
CT的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加时分泌增多，反之，分泌减少。CT与PTH对血钙的作用恰好相反，两者共同作用调节血钙浓度的相对稳定。进食可刺激CT的分泌，这可能与几种胃肠激素如促胃液素、促胰液素及胰高血糖素的分泌有关，它们均可促进CT的分泌，但其中以促胃液素的作用最强。
维生素D3，又名烟碱酸胺、胆骨化醇。维生素D主要有以下生理功能： 1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。 2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全； 3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收； 4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平； 5、 防止氨基酸通过肾脏损失。用于佝偻病、骨软化症及婴儿手足搐搦症，佝偻病兼有龋齿者也可用本品防治。大剂量也用于皮肤结核、皮肤及粘膜各型红斑狼疮等。 6、 简述EPSP和IPSP的产生机制。 答：兴奋性突触后电位（EPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高，这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部兴奋，可以发生总和。 突触下膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流（postsy-naptic current），结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP。 抑制性突触后电位（IPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP. 是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。 （特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）是局部电位，而不是动作电位；（4）突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。EPSP和IPSP都有这四个特点） 7、叙述丘脑特异投射系统和非特异投射系统的功能及相互作用。（同2008年简答题第5题） 答：一般认为，经典的各种特殊感觉传导道，如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉（除嗅觉外）的传导束和神经元序列是固定的，他们经脊髓或脑干，上升到丘脑感觉接替核，换神经元后，投射到大脑皮层的特定感觉区，主要终止于皮质的第四层细胞。每一种感觉的投射路径都是专一的，具有点对点的投射关系，故称为特异性投射系统（specific projection system）。其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。丘脑的联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系，所以也属于特异投射系统，但它不引起特定感觉，主要起联络和协调的作用。 特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构，与其内的神经元发生广泛地突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑内侧部，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以，这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。又称为非特异性投射系统。其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 要在大脑皮质产生感觉，有赖于特异性和非特异性投射系统的互相配合。只有通过非特异性投射系统的冲动，才能使大脑皮质的感觉区保持一定的兴奋性。同时只有通过特异性投射系统的各种感觉冲动，才能在大脑皮质中产生特定的感觉。 1、 简要说明尿浓缩的机制。 答：尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等，而由髓质外层向乳头部深入，组织液的渗透压逐渐升高，这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L，形成浓缩尿。 二、 大问答题 1、 试述组织液生成和影响组织液生成的因素。 答： 组织液是血液经毛细血管壁滤过生成的，其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。由于近微动脉端毛细血管内血压高于近微静脉端毛细血管的血压，因此毛细血管动脉端有组织液滤出，而静脉端则有组织液被重吸收。另外，有少量组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液。 影响组织液生成的因素： （1）有效滤过压； （2）毛细血管通透性； （3）静脉和淋巴回流等等 2、胃液的成分、性质及生理作用是什么？（同2007年简答题第四题） 答：主要成分：纯净的胃液是无色酸性液体，pH为0.9-1.5，正常成人每日分泌量为1.5-2.5L，胃液的成分除水分外，主要有盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3-和内因子。 生理作用：（一）盐酸的作用①能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②可抑制和杀死随食物进入胃内的细菌；③盐酸进入小肠后能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。⑤与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。 （二）胃腺主细胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是无活性的，在胃酸作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质，主要产物是多肽和胨，少量多肽和氨基酸。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。 （三）胃内的粘液是由粘膜表面的上皮细胞、胃底泌酸腺的粘液细胞，以及贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成份为糖蛋白。粘液覆盖于胃粘膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤。 （四）在人体，内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。 3、何谓反馈，负反馈，正反馈和前馈？ 答：反馈控制系统：是一种“闭环”系统，即控制部分发出信号，指示受控制部分活动，而受控部分的活动可被一定的感受装置感受，感受装置可再将受控部分的活动情况作为反馈信号送回控制部分，控制部分可以根据反馈信号来改变自己的活动，调整对受控部分的指令，因而能对受控部分的活动进行调节。 如果经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式称为负反馈。 如果经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相同的方向发生改变，这种方式称为正反馈。 前馈控制系统为前馈控制的一种形式，是控制部分发出指令使受控部分进行某种活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，因此活动可以更加准确。 4、由于大失血血压降至70毫米汞柱后尿量的变化及原因。 答：尿量减少。原因： 大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管，组织液渗透进入血管，使血管内血流量保持正常水平。但血液中的蛋白质不能及时得到补充，血液中胶体渗透压下降，晶体渗透压升高，循环血量减少。为了避免因大量失血出现休克等，保障循环血量，晶体渗透压升高导致机体抗利尿和醛固酮分泌增加，会引起减少尿量，最严重的失血会使肾脏缺氧，可引起肾功能下降，出现少尿无尿。 5、简述糖皮质激素的分泌和分泌的调节。 答：糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素,adrenocorticotropin hormone)调节。 生理作用： 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。 2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。 3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。 4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。 分泌的调节： 1.下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节系统 (1)下丘脑对腺垂体的调节 下丘脑CRH可促进腺垂体分泌ACTH，并在CRH节律性分泌控制下，腺垂体ACTH分泌表现为日周期节律波动。下丘脑CRH神经元又受脑内神经递质的调控。 (2)腺垂体对肾上腺皮质的调节 糖皮质激素的分泌处于腺垂体ACTH的经常性控制之下。在下丘脑CRH和腺垂体ACTH节律性分泌控制下，肾上腺皮质糖皮质激素分泌也表现为日周期节律波动。生理状态下，糖皮质激素的分泌又在日节律基础上呈脉冲式，一般在清晨觉醒前达到高峰，随后减少，白天维持较低水平，夜间入睡后分泌逐渐减少，到午夜降至最低，以后又逐渐增多。ACTH对肾上腺皮质的作用是：①刺激糖皮质激素的分泌；②刺激。肾上腺皮质束状带与网状带的生长发育。 (3)轴系的反馈调节 非应激时，血中糖皮质激素浓度升高，可反馈性减少腺垂体ACTH的合成与释放，同时腺垂体对CRH的反应性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，称为长反馈；ACTH还可反馈抑制cRH神经元，称为短反馈。临床上给患者长期应用外源性的皮质激素制剂，可使CRH和ACTH分泌受抑，以及肾上腺皮质束状带和网状带萎缩，如果突然撤除皮质激素类药物，将引起急性肾上腺皮质功能减退的危急症状。 2．应激时的调节 在应激时，上述轴系的负反馈调节被抑制甚至消失，致使血中ACTH和糖皮质激素浓度升高。 6、叙述外周神经主要递质，受体，受体分布以及释放这些递质的神经纤维。 答： 外周神经递质包括存在于自主神经系统及躯体运动神经元末梢所释放的神经递质。 1.乙酰胆碱 （1）合成和降解：ACh的合成和降解都很简单。 乙酰辅酶A（AcCｏA）和胆碱（choline）在胆碱乙酰基转移酶或称胆碱乙酰化酶（ChAT）的催化下形成ACh和辅酶A（CoA）。 ACh的降解是在乙酰胆碱酯酶（AChE）的作用下转变成胆碱 （Choline）和乙酸（acetate）。 AChE是体内活性最强的酶之一，一个酶分子在1s之内可催化分解25000μmol的ACh。一次冲动释放的ACh可在数毫秒内被全部分解完。由于有如此高的活性，因此ACh由酶的降解作用是突触中终止ACh作用的主要途径。 （2）贮存和释放：ACh可贮存在囊泡之中，并以胞吐的形式释放出去。ACh的降解产物胆碱可被末梢重吸收后再利用。 （3）分布：前已述及，ACh在外周可分布于支配骨骼肌的运动神经末梢、自主神经系统的节前纤维、副交感神经系统的节后纤维及某些交感神经的节后纤维。在中枢也有大量的ACh。因此ACh既是一种外周神经递质，也是一种中枢神经递质。 （4）受体：ACh 受体可以分成毒蕈碱类（Ｍ）及烟碱类（Ｎ）两大类。平滑肌 、心肌及腺体上分布的是M型受体。M型受体也存在于脑内。M型受体又可以分成M1、M2、M3等不同亚型（详见“自主神经系统”一节）。N型受体分布在节后神经元、骨骼肌及中枢神经系统之中。N型受体又可再分成不同的亚型（如N1、N2等）。人类重症肌无力病人，由于体内能产生一种抗体对抗和破坏自己体内骨骼肌上的N型受体， 使骨骼肌不能很好地接受由运动神经元释放的ACh的调控而产生肌无力。是临床上常见的一种自身免疫性疾病。 2.去甲肾上腺素 （1）合成和降解：去甲肾上腺素在化学结构上有一个儿茶酚胺的结构。在体内凡具有儿茶酚胺结构的化合物都称之为儿茶酚胺类物质，它们都由同一个前体（酪氨酸）生成，有共同的降解途径，在功能上也有类似之处。体内存在的儿茶酚胺成员一共有三个，去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）及多巴胺（DA）。这三种物质都可以成为神经递质。
