第五节 炎症性肠炎
一、溃疡性结肠炎 ★（一）病理
★病变主要位于直肠和结肠。早期黏膜呈弥漫性炎症反应，可见水肿、充血、灶性出血，大量中 性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集，形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破溃，黏膜即出现浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。由于溃疡愈合形成瘢痕，使结肠变形缩短，结肠袋消失，肠腔狭窄。少数病人 有结肠癌变。
★（二）临床表现：起病缓、病程长，发作期与缓解期交替 1、症状
1）消化系统症状：腹泻、腹痛、里急后重。 ①腹泻：黏液血便是本病活动期的重要表现。 原因：a.炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍
b.结肠运动功能失常
c.粪便中的黏液或黏液脓血，为炎症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致 特点：a.排便次数和便血程度可反应病情程度
b.粪质亦与病情轻重有关
②腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适。有疼痛—便意—缓解的规律。 中毒性巨结肠腹痛持续且剧烈
③其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
2）全身表现：病人活动期有低热或中等度发热。高热多提示有并发症或急性暴发型。
重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低清蛋白血症、水和电解质紊乱等表现。
3）肠外表现：结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎
2、体征：轻者仅有右下腹轻压痛、痉挛的降结肠和乙状结肠。重者常有明显的腹部压痛和鼓肠。 若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱时应注意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症 ▲3、并发症：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、肠穿孔、肠梗阻 4、临床分型
1）根据病程经过分型：
①初发型：无既往史的首次发作
②慢性复发型：最多见。发作期与缓解期交替 ③慢性持续型：症状持续
④急性爆发型：病情严重、全身毒血症状明显 2）根据病情程度分型：
①轻型：腹泻＜4次/d，便血轻或无，无发热、脉速，贫血轻或无，血沉正常
②重型：腹泻＞6次/d，T＞37.7℃且持续2天以上，P＞90次/min，有明显黏液脓血便，血沉加快，
血红蛋白下降
③中型：介于轻型和重型之间
3）根据病变范围分型：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及区域性结肠炎 4）根据病期分型：活动期和缓解期 ★（三）诊断方法 1、血液检查
2、粪便检查：显微镜检红细胞和脓细胞。急性发作期可见巨噬细胞。 ★粪便病原学检查的目的是排除感染性结肠炎
（四）治疗要点：控制急性发作、缓解病情、减少复发、预防并发症 ★1、氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病的常用药物。 活动期4g/d，病情缓解后改为2g/d，维持1~2年 ★2、糖皮质激素：重型及急性爆发型病人，不超过6~8周 3、免疫抑制剂：对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例 4、手术治疗
适应证：1）肠穿孔、中毒性巨结肠、结肠癌 2）内科治疗无效者
3）慢性患者：失去劳动力或药物不良反应明显者 ★（五）护理措施 1、腹泻
1）用药护理：遵医嘱给予SASP、糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗。以控制病情，使腹痛缓解。注意药物的疗效及不良反应：如用SASP时，可出现恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少及再障等。应嘱病人餐后服药，服药期间定期复查血象；应用糖皮质激素者，不可随意停药，防止反跳现象；应用硫唑嘌呤可出现骨髓抑制的表现，应注意监测白细胞计数
2）饮食护理：食用质软、易消化、少纤维素又富含营养，有足够热量的食物，以利于吸收，减轻对肠粘膜的刺激并供给足够的能量。急性发作期进流质或半流质饮食 3）减轻心理压力 4）预防和护理并发症 2、疼痛
1）饮食：三高二低（三高：高糖、高蛋白、高维生素；二低：低脂、低渣） 2）避免诱因：忌牛奶、防感染及情绪紧张 3）慎用解痉药：以防中毒性巨结肠 二、克罗恩病
★克罗恩病是一种慢性炎性干酪样肉芽肿性病变。呈节段性或跳跃式分布。临床表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。
（一）临床表现：复发倾向、少数急性起病 1、消化系统症状
1）腹痛：最常见。★多位于右下腹或脐周。痉挛性阵痛伴肠鸣音，餐后加重，排便或排气后缓解。
若腹痛持续，则提示出现并发症
2）腹泻：早期间歇性；后期持续性。粪便糊状，无脓血和黏液。
病变累及直肠者，可有黏液血便和里急后重。
3）腹部肿块
4）瘘管（内外）形成：是其临床特征之一 5）肛门直肠周围病变：可首发 2、全身表现
1）发热：可首发。与炎症活动及继发感染有关。呈间歇性低热或中度热 2）营养障碍：消瘦、贫血、低清蛋白血症和维生素缺乏等 3、肠外表现：杵状指（趾）、关节炎、口腔粘膜溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎 ★4、并发症：肠梗阻（★最常见）、腹腔内脓肿、吸收不良综合征、穿孔、癌变、大出血 ★（二）治疗要点：控制病情、维持缓解、减少复发、预防并发症 1、饮食治疗
2、对症治疗：1）氨基水杨酸制剂 2）糖皮质激素：药量要足、疗程偏长、因人维持 3）免疫抑制剂 4）抗菌药物
第六节 肝硬化
一、病因与发病机制 （一）病因
1、病毒性肝炎：我国的主要病因 2、酒精中毒 3、药物或化学毒物 4、胆汁淤积 5、循环障碍 6、代谢性疾病 7、营养失调 8、免疫紊乱 9、血吸虫病 10、病因不明 ★（二）病理变化的特征
细胞变性坏死、结节性再生，结缔组织增生，假小叶形成（典型、特异性） 二、临床表现 （一）代偿期
1、症状：1）症状轻。乏力、食欲不振。
2）无特异性。恶心、腹胀、腹泻
2、体征：肝和脾轻至重度肿大 3、间歇性发作
（二）失代偿期：肝功能减退和门脉高压的表现 1、肝功能减退的临床表现
1）全身症状：乏力、消瘦、肝病面容 2）消化道症状：食欲减退（最常见）、腹胀、腹泻
3）出血倾向和贫血：凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加、营养不良、肠道吸收障碍、
胃肠道出血
4）内分泌失调 ★①雌激素增多
★a.蜘蛛痣：以小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。 主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域 b.肝掌：手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红 c.皮肤色素沉着
②雌激素与雄激素比例失调 a.男：性欲减退、睾丸萎缩 b.女：月经失调、闭经、不孕
③醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、水肿，并促进腹水形成
★2、门静脉高压的临床表现：脾大、侧枝循环的建立和开放、腹水 1）脾大、脾功能亢进 2）侧枝循环的建立和开放
①食管下段和胃底静脉曲张：呕血、黑便、休克、上消化道出血（死因） ②腹壁静脉曲张
③痔核形成：直肠上静脉扩张引起便血
3）腹水：最显著。脐疝、呼吸困难、肝性胸水 腹水形成的主要因素：
①门静脉压力增高：达到300mmH2O以上 ②低清蛋白血症：血浆清蛋白＜30g/L ③肝淋巴液生成过多 ④抗利尿激素分泌过多
⑤继发性醛固酮增多 ⑥肾脏因素：有效循环血容量不足 3、肝脏情况
早期：肝脏增大、平滑、中等硬 晚期：肝脏缩小、结节状、坚硬
★（三）并发症
1、上消化道出血：最常见。突然大量的呕血和黑便。常导致出血性休克或诱发肝性脑病。
死亡率很高
2、感染
原因：1）免疫力低下
2）疾病：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性细菌性腹膜炎
自发性腹膜炎——指腹腔内无脏器穿孔的急性腹膜细菌性感染 3、肝性脑病：最严重。最常见的死亡原因
4、原发性肝癌：肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水增多且为血性，肝表面发生肿块 5、功能性肾衰竭（肝肾综合征）：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，
但肾脏无明显器质性损害
6、电解质和酸碱平衡紊乱 1）低钠血症
原因：①摄入不足 ②大量利尿 ③大量放腹水 ④抗利尿激素增多 2）低钾低氯血症和代谢性碱中毒
原因：①呕吐、腹泻 ②长期利尿或高渗葡萄糖液 ③继发性醛固酮增多 ④摄入不足 ★7、肝肺综合征：严重肝病伴肺血管扩张和低氧血症 三、辅助检查 1、血常规
2、尿液检查：失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型尿。胆红素、尿胆原增加
3、肝功能检查：代偿期正常或轻度异常。失代偿期谷丙转氨酶（ALT）增高较显著。
但肝细胞严重坏死时，谷草转氨酶（AST）活力常高于ALT
4、免疫功能检查
★5、腹水检查：一般为漏出液 6、X线：虫蚀样缺损 7、CT：腹水
8、腹腔镜检查：可直接观察肝脾情况。活组织送检，可明确诊断 ★四、治疗要点 1、一般治疗
1）休息：代偿期适当减轻运动
2）饮食：①高热量、高蛋白、富含维生素、易消化饮食。避免进食粗糙、坚硬食物。禁酒
②腹水：少盐或无盐 ③禁用损害肝脏药物
④肝功能严重损害或有肝性脑病先兆：限制或禁蛋白饮食
3）药物治疗：代偿期可应用维生素和消化酶。 4）支持治疗：失代偿期 ★2、治疗腹水
★1）体位：半卧位，减轻呼吸困难
★2）限制水、钠的摄入：钠：1.2~2g/d；水：1000ml/d 3）利尿剂：体重下降＜0.5kg/d
4）腹腔穿刺放液：每次排放腹水4~6L
5）提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次 6）腹水浓缩回输
7）减少腹水生成和增加其去路
3、手术治疗：分流、断流术、脾切除等 ★五、护理诊断与护理措施 1、营养失调：低于机体需要量
饮食护理：1）高热量、高蛋白、富含维生素、易消化饮食。避免进食粗糙、坚硬食物。禁酒
2）腹水：少盐或无盐 3）禁用损害肝脏药物
4）肝功能严重损害或有肝性脑病先兆：限制或禁蛋白饮食 5）避免损伤曲张静脉
2、体液过多
腹水的护理：1）休息
★2）体位：平卧位。大量腹水者卧床时可取半卧位，有利于减轻呼吸困难 3）避免腹内压骤增 4）限制水、钠摄入 5）用药护理 6）病情监测
7）腹腔穿刺放腹水的护理
