生理性效应：可通过Toll样受体、RIG-1样受体或NOD样受体等模式识别受体
病理性效应：诱导自身免疫如关节炎、动脉粥样硬化、肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病
（一）固有免疫细胞的模式识别受体（PRR）：
模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中游离的受体分子，能够直接识别病原体及其代谢产物，或者宿主自身凋亡细胞和衰老损伤细胞表面的某些共有特定分子结构。
PRR的特点：①有限多样性； ②非克隆表达；③介导快速生物学效应。 主要包括：
（1）细胞膜型PRR：甘露糖受体，清道夫受体，Toll样受体等； （2）分泌型PRR：甘露糖结合凝集素，C反应蛋白等。
（二）固有免疫细胞识别的分子模式：
1.病原体相关分子模式（PAMP）：即PRR识别的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
主要包括：脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、病毒RNA等。
2.损伤相关分子模式（DAMP）：组织或细胞受到损伤、缺氧、应激、无菌性炎症、凋亡等因素刺激后释放到细胞间隙或血液循环中的一类物质
第十四章 T细胞介导的细胞免疫应答
第二节 T细胞的活化、增殖和分化 一、T细胞活化
（一）T细胞活化的第一信号
来自APC提呈的pMHC，涉及pMHC与TCR-CD3的相互作用 （二）T细胞活化的第二信号 CD28分子，?
配体： B7（B7.1/CD80） 和B7.2（CD86） 提供T细胞活化的协同刺激信号（第二信号） （三）细胞因子促进T细胞增殖和分化
合成分泌各种细胞因子并表达细胞因子受体，各种细胞因子的作用使T细胞发生克隆性增殖，最重要的是IL-2，与自身的IL-2R结合，是所有T细胞增殖的必须条件 ? Th细胞活化的“三信号模型”
第一信号：双识别，第二信号：协同剌激，第三信号：增强信号，细胞因子
二、T细胞增殖与分化
（一）CD4+T细胞的分化
①胞内病原体感染（如病毒、结核杆菌、利什曼原虫等） ②变应原、胞外病原体（大多数细菌、寄生虫等）
①胞内病原体感染 Th1
Th2 CD4+初始②胞外病原体
T细胞受③各种胞外病原体及真
Th17
到抗原刺菌的感染
激生成④生发中心活化的B细
Tfh Th0 胞
⑤TGF-β Treg
细胞免疫 促进体液免疫
参与固有免疫，参与某些炎症的发生 辅助B细胞活化、分化 免疫负调节
（二）CD8+T细胞的活化
1. CD8+T细胞的直接活化 ——Th细胞非依赖型活化 2. CD8+T细胞的间接活化——Th细胞依赖型活化 （1）低表达共刺激分子的APC对CD8+T细胞的活化
（2）不表达共刺激分子的非专职APC对CD8+T细胞的活化
T细胞对抗原的识别（第一信号） ： 间接识别：识别MHC+抗原肽；
双识别： ①TCR +CD3 （抗原肽），② CD4或CD8（MHC限制性）
T细胞的活化：
（一）第一信号：双识别；
（二）第二信号：T细胞的CD28? ? ? APC的B7（B7.1、B7.2）
（三）细胞因子（APC和T细胞自身产生的）促进T细胞增殖与分化，第三信号
T细胞的增殖与分化： （一）CD4+T细胞的分化
①胞内病原体感染??Th0 ??Th1 ②变应原、胞外病原体??Th0 ??Th2
③各种胞外病原体及真菌的感染??Th0 ??Th17 ????
（二）CD8+T细胞的分化
1.直接活化：病毒感染的DC高表达共刺激分子CD28
2.间接活化：APC低表达或不表达共刺激分子，依赖于CD4+Th1的辅助
第三节 T细胞的免疫效应 一、CD4+T细胞的效应 （一）Th1细胞的效应
1. Th1细胞对巨噬细胞的作用
Th1与Mφ提呈的Ag作用诱导其活化 激活巨噬细胞IFN-γ、CD40L
诱生巨噬细胞IL-3、GM-CSF → HSC
募集巨噬细胞TNF、MCP-1→黏附分子?(血管)
促进炎症反应IL-1、Il-6、血小板活化因子等炎症介质→急性炎症反应
2. Th1细胞对中性粒细胞的作用
② 促进血管内皮细胞→ → → → 黏附分子或分泌趋化因子→ → → → 迁移或外渗至炎症部位
3. Th1细胞对淋巴细胞的作用
----分泌IL-2等诱导非专职APC或某些专职的APC表达共刺激分子CTL； ----分泌IL-2等促进Th1、CTL和NK细胞增殖； ----分泌IFN-?等辅助B细胞分泌IgG调理作用 增强巨噬细胞的吞噬作用
（二）Th2细胞的效应 ①辅助B细胞产生抗体
②诱导产生IgE?I型超敏反应和寄生虫感染
③阻断ADCC；诱导M?产生抗炎细胞因子促进胶原蛋白合成，参与组织修复和纤维化
(三)Treg细胞的效应
第十五章 B细胞介导的体液免疫应答
第一节 B细胞对TD抗原的应答 一、B细胞识别和提呈抗原
TCR识别，间接识别，双识别，双信号 BCR识别，直接识别，单识别，双信号
二、B细胞的活化、增殖、分化与成熟 （一）B细胞的活化
1. B细胞活化的第一信号，直接识别，单识别 2. B细胞活化的第二信号
3.细胞因子的作用——B细胞活化的第三信号
第三节 体液免疫应答的效应及抗体产生的一般规律 一、体液免疫应答的效应
B细胞介导的体液免疫应答最主要的效应分子为特异性抗体。抗体与抗原特异性结合后，可通过中和作用、调理作用、激活补体、ADCC和阻止病原体侵入局部黏膜等多种机制发挥免疫效应，以清除抗原性异物。特异性抗体介导的免疫效应主要清除胞外病原体。
二、抗体产生的一般规律
初次应答（primary response）---抗原初次进入机体所产生的应答 潜伏期长（约7～10天） 总抗体水平低 抗体以IgM为主 抗体亲和力低 维持时间短
再次应答(secondary response) --- 同一抗原再次进入机体所产生的应答 潜伏期短（约2～3天） 总抗体水平高 以IgG为主 抗体亲和力高 维持时间长
第一节 B细胞对 TD抗原 的应答： 一、识别：直接识别和单识别（BCR直接识别抗原，Igα和Igβ传递信号，CD19/CD21/CD81作为共受体）（第一信号） 二、活化、增值、分化与成熟：
第二信号：CD40+ CD40L（Th2产生的共刺激分子） 第三信号： Th2产生的细胞因子
第二节 B细胞对 TI抗原的应答：直接识别活化，无需Th细胞的辅助
第三节 体液免疫应答的效应及抗体产生的一般规律：
抗体在血液中浓度变化的四个阶段：潜伏期、对数期、平台期、下降期
