【摘要】 目的 探讨细胞凋亡及其调控蛋白在人类不同年龄段椎间盘组织退变中的作用及其可能存在的基因调控机制。方法 对0～58岁不同年龄段正常人腰椎间盘髓核细胞的形态结构进行苏木精伊红染色光镜观察、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl2和Bax蛋白免疫组织化学染色。结果 从胚胎后期开始，椎间盘髓核细胞数量随年龄增长而逐渐减少，到老年阶段髓核细胞的数量已经很少(H=95.123，P<0.05)。从胚胎后期到成年，TUNEL阳性细胞率随年龄增长而逐渐降低，并降到整个生命过程中的最低点；继之，TUNEL阳性细胞率又逐年升高(F=205.391，P<0.05)。自胚胎后期开始，Bcl2蛋白就开始有较高水平的表达，但呈现逐年下降的趋势(F=81.385，P<0.05)。Bax蛋白在胚胎后期即呈现较高水平表达，随年龄增长其表达水平逐渐降低(F=102.134，P<0.05)；到成年后，Bax蛋白表达水平又有所升高，但不明显。结论 在整个生命过程中，随年龄增长大量腰椎间盘髓核细胞发生凋亡，细胞数量明显减少。Bcl2蛋白可能参与了椎间盘细胞凋亡的调节，但表达水平较低，不能阻止细胞凋亡的发生。Bax蛋白的表达可能参与了整个生命过程中椎间盘髓核细胞的凋亡。
【关键词】 椎间盘 髓核细胞 细胞凋亡 蛋白质Bcl2 蛋白质Bax
［ABSTRACT］ObjectiveTo investigate apoptosis of intervertebral disc cells and gene regulation in different ages of human body.MethodsThe intervertebral disc cells in different ages of human body were examined by hematoxylin and eosin staining, TdTmediated dUTP nicklabeling (TUNEL) and Bcl2, Bax protein immunohistochemical method.ResultsFrom the later stage of embryo, the number of nucleus pulposus cells reduced gradually with the age, and the cells became few in the oldage stage (H=95.123,P<0.05). From the later stage of embryo to adulthood, the rate of TUNEL positive cells reduced gradually to the lowest in the whole life, then increased with the age (F=205.391,P<0.05). A higher expression of Bcl2 protein could be seen in the later stage of embryo, but reduced gradually with the age (F=81.385,P<0.05). From the later stage of embryo to adults, the rate of Bax protein positive cells reduced gradually with the age (F=102.134, P<0.05); then the rate of Bax protein positive cells increased a little, year by year, from adults to oldage.ConclusionIt is through apoptosis that nucleus pulposus cells of intervertebral disc die, the number of cells decrease obviously. Apoptosis of nucleus pulposus cells might be Baxdependent, and because of the lower expression, Bcl2 can not obstruct the occurrence of apoptosis.
［KEY WORDS］ intervertebral disc; nucleus pulposus cells; apoptosis; protein Bcl2; protein Bax
自20世纪70年代以来，随着对细胞凋亡研究的逐渐深入，人们发现细胞凋亡可能参与椎间盘组织退变的病理生理改变，并指出细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞数量减少的主要原因[1]，并有试图通过影响椎间盘细胞凋亡来逆转椎间盘组织退变的报道[2]。但对人随着年龄变化的椎间盘细胞功能以及在不同年龄段椎间盘细胞凋亡的情况，尚缺乏全面可靠的研究。Bcl2是目前最受重视抑凋亡基因的代表，促凋亡基因的代表为Bax，组织中Bcl2和Bax的比例可决定细胞凋亡的敏感性[3]。因此，研究不同年龄段椎间盘细胞凋亡与Bcl2、Bax基因表达之间的关系，对揭示椎间盘组织退变的机制具有十分重要的意义。本研究通过对人类不同年龄段正常腰椎间盘组织髓核细胞进行苏木精伊红(HE)染色观察、细胞凋亡的TUNEL检测及Bcl2、Bax蛋白免疫组织化学检测，研究人类不同年龄段椎间盘细胞凋亡的规律，探讨椎间盘细胞凋亡与Bcl2、Bax 蛋白表达之间的关系，为深入研究椎间盘组织退变的机制以及可能的生物学防治方法提供实验依据。现将结果报告如下。
人类不同年龄段腰椎间盘组织细胞凋亡及其调控蛋白Bcl2和Bax的表
2025-04-27
人类不同年龄段腰椎间盘组织细胞凋亡及其调控蛋白Bcl2和Bax的表.doc
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