川崎病患儿血小板参数变化的临床研究(2)

        1.3 诊断标准[4]
        1.3.1 KD诊断标准：发热≥5d，伴下列5项临床表现中4项或以上者：(1)双侧眼球结膜充血；(2)口唇和口腔改变(口唇红、杨梅舌、弥漫口腔及咽部黏膜充血)；(3)多形性皮疹；(4)四肢末端改变(急性期手足硬性水肿、掌趾及指趾端红斑、恢复期甲床皮肤移行处膜样脱皮)；(5)颈部淋巴结肿大。
        1.3.2 冠状动脉病变的诊断标：正常冠状动脉直径≤3mm。冠状动脉扩张：直径＞3mm，≤4mm为轻度扩张，4～7mm为中度，≥8mm为冠动脉瘤。
        1.4 血小板测定方法  病例组在急性期(入院24h内)和恢复期1周内，对照组在入院后发热期间分别抽取静脉血2mL，加入含EDTAK的抗凝管内。充分摇匀后上机，采用日本生产sysmex800I型全自动血液分析仪测定血小板参数。包括血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)。
        1.5 冠状动脉检查方法  KD病例入院后(病程1～3周)均使用意大利产百胜魅力70超声诊断仪进行心脏彩色多普勒检查。
        1.6 统计学方法  所有实验数据均用均值标准差?x-±s表示，两样本均数比较，采用t检验。并对血小板各参数间进行相关性分析。
        2  结果
        2.1 KD患儿急性期、恢复期与对照组血小板各参数比较见表1。
        表1  KD患儿急性期、恢复期与对照组血小板各参数比较（x-±s) 
         
        注：P1为急性期与对照组的比较值，P2为恢复期与对照组的比较值，P3为急性期与恢复期的比较值。
        2.2 KD患儿彩超有改变和彩超无改变者在急性期和恢复早期的血小板参数比较见表2。

       表2 KD患儿冠状动脉有、无改变者急性期及恢复期血小板参数比较（x-±s) 
         
        2.3、相关性分析  PLT与MPV呈负相关(r=0.195 P<0.001)；PLT 与PCT呈正相关(r=0.0992 P<0.05)，MPV与PDW呈正相关(r=0.1013 P<0.05)；PLT与PDW、MPV与PCT、PDW与PCT无相关性（r=0.57、0.073、0.0039 P均＞0.05）。
        3  讨论
        KD已取代风湿热成为导致小儿后天性心脏病的最常见疾病[1.5]。其病因及发病机制不甚明确。近年来的研究表明免疫活化细胞激活是KD的基本免疫病理改变，免疫系统的高度活化及免疫损伤性血管炎是KD的显著特征[6]。血管炎症性损伤可引起各类血管内皮细胞损伤导致血管壁胶原暴露，促使血小板粘附和活化[7]。因此血小板作为一种细胞性急性时相反应物，参与KD全身免疫性血管炎症的形成，已通过众多研究得到共识[8.9]。PLT主要来源于骨髓成熟的巨核细胞，PLT是反映血小板生成、衰亡的指标。当KD时因免疫性血管损伤，内皮下胶原、血管性血友病因子暴露，血小板发生黏附而被激活，血小板的功能亢进所造成大量活化的血小板释放出多种缩血管及凝血活性物质使血液处于高凝状态，而功能增强的血小板更易被激活，加重川崎病的高凝状态，从而增加病人发生血栓的危险性[1]。MPV反映骨髓中巨核细胞增生、代谢及血小板的生成情况，同时反映血小板的年龄和体积大小。大血小板代谢活跃，黏附聚集及止血能力强。我们通过对293例KD患儿急性期和恢复期PLT、MPV、PDW、PCT与对照组比较发现，KD患儿PLT较对照组明显升高，尤其在恢复期最明显，差异有统计学意义(P<0.001)，提示血小板参与了KD血管炎症反应。急性期、恢复期MPW、PDW较对照组下降，PCT在恢复期明显增高，差异均有统计学意义(P<0.001)。由此可见KD患儿恢复期PLT、PCT均增高、MPV、PDW均降低。PLT与MPV呈负相关，MPV与PDW呈正相关，这与有关文献报道相似[10-13]，表明了KD患儿由于血小板的粘附和活化及血小板功能的亢进，刺激骨髓产生和释放血小板增多，衰亡减少，但血小板数量增多的同时其质量和功能却明显降低。血小板生成增多使血小板占全血的体积PCT也增高 。