MTT法检测树舌多糖对人胃癌MGC-803细胞增殖抑制作用，根据绘制细胞增殖抑制曲线来看树舌多糖可抑制MGC-803细胞生长且具有明显的时效和量效关系，即浓度越大，作用时间越长，抑制作用也就越强。2.0 g/L树舌多糖作用72 h后对MGC-803抑制率为45.2%。根据以上实验结果采用其中一个作用点，72 ，2.0 g/L树舌多糖作为本实验的作用时间和浓度。
肿瘤是一类渐进性细胞周期调控机理破坏的疾病[9]。应用流式细胞仪检测MGC-803细胞周期分布结果显示，树舌多糖组G0/G1期、S期、G2/M期比例有所增加，S期、G2/M期细胞比例减少，表明树舌多糖抑制MGC-803细胞增殖主要是通过阻止肿瘤细胞由G1期进入S期，防止其损伤的碱基被复制;使进入S和G2/M期细胞减少，延缓细胞周期进程，使细胞的增殖速递减慢，抑制肿瘤细胞的增殖。
表皮生长因子受体( EGFR)是常见的受体型蛋白酪氨酸激酶(PTK)，PTK的异常活化也可能激活Ras信号通路。EGFR基因在许多上皮来源的肿瘤组织中呈现表达或有过表达的改变[10，11]。有研究表明[12]，EGFR在胃癌组织中的阳性表达率较高，与胃癌的浸润、转移及预后密切相关。本实验对EGFR的表达进行检测，实验结果显示树舌多糖可以使MGC-803细胞对EGFR的表达水平降低，用两种不同的检测手段(免疫荧光显微镜和流式细胞仪)结果一致。在荧光显微镜镜下及流式细胞仪检测显示树舌多糖可以下调EGFR表达，作用于信号转导途径的上游激酶，阻断增殖信息的传递，从而抑制细胞的增殖。
综上所述，树舌多糖可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖，这可能与树舌多糖阻止肿瘤细胞由G1期进入S期、延缓细胞周期进程，降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR的表达，从而阻断细胞增殖信号转导途径的信息传递有关。
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