本研究发现OX-LDL可降低LDL-R表达，与有关报道一致［8］。其机制可能为细胞摄取 OX-LDL后，使胞内胆固醇浓度升高，通过由胆固醇介导的负反馈抑制性机制，抑制了 SREBP与SREI结合，进一步抑制LDL-R转录与翻译［10］。IPM可逆转OX-LDL对LDL-R的下调，而且呈现浓度依赖趋势。其作用机制可能是：抑制泡沫细胞的形成，降低胞内胆固醇含量有关［9］，即通过降低胞内胆固醇含量，减少胆固醇介导的对LDL-R表达的负反馈抑制性，而增加LDL-R的表达［10］；IPM也可能通过蛋白激酶MEK/ERK信号转导途径，干扰LDL-R的转录所致［11］。这可能是其抗AS的作用机制之一，其详细的作用机制尚有待于进一步探讨。
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