辛伐他汀对压力超负荷大鼠APN、IL6及心肌肥厚影响(3)

2025-04-27

　　研究表明，他汀类药物除了降低胆固醇，还可能通过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) 信号转导通路影响脂联素水平，并通过核因子κB (NFκB)、活化蛋白1 (AP1)等多种途径调控IL6等炎性细胞因子的基因表达[7,8]。本研究结果表明，心肌肥厚组大鼠心肌细胞IL6表达增加，脂联素受体表达减少，血清脂联素水平下降，说明心肌细胞在病理状态下具有炎性细胞因子自分泌作用，且IL6和脂联素相互影响，这与国外报道的结果相一致。心肌肥厚大鼠给予辛伐他汀药物治疗后，与心肌肥厚组相比心肌细胞因子的表达减少，脂联素受体表达升高；血清脂联素水平上升，IL6水平下降。同时，还能使大鼠心脏质量、心脏质量/体质量比值、左心室壁平均厚度和心肌细胞平均直径均降低。表明辛伐他汀能够在蛋白和转录水平改善IL6、脂联素及其受体的表达，这可能是辛伐他汀抑制压力负荷增加引起左心室肥厚的作用之一。

　　综上所述，辛伐他汀可纠正脂联素和细胞因子失衡，改善心肌肥厚。此为他汀类药物的新用途提供了有益的实验资料。但是,他汀类药物改善心肌肥厚的作用及其临床价值还有待于深入研究。
【参考文献】
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