3 讨 论
3.1 NSE和S100蛋白的检测及其临床意义 表1 血清NSE和S100蛋白水平变化表2 各缺血时间点高信号区平均ADC值和面积的比较生理条件下，体液中NSE和S100蛋白的含量很低。脑梗死后梗死区的主要病理变化是神经元和神经胶质细胞的变性坏死，当细胞膜的完整性受到破坏，NSE和S100蛋白便从神经细胞中漏出。当毛细血管内皮细胞受损，血脑脊液屏障被破坏时，二者通过血脑脊液屏障进入外周血，因而可在外周血中检测到NSE和S100蛋白浓度的升高[6]。文献报道，检测兔血清中NSE和S100蛋白的含量及大脑不同脑区NSE和S100蛋白的表达，可反应脑损伤的程度[7]。 本实验结果显示，缺血性脑损伤早期（6 h内），血清中NSE和S100蛋白含量较低，在缺血6 h后血清中的NSE和S100蛋白含量显著升高，至缺血24 h达高峰，48 h下降。因此，监测外周血中NSE和S100蛋白变化，可了解神经元和神经胶质细胞坏死及血脑脊液屏障破坏的程度。
3.2 MRDWI对脑梗死的诊断价值
MRDWI由于对缺血组织高度的敏感性，成为近年来脑梗死早期诊断的首选检查方法。有文献报道，与常规MR 比较，DWI 对发病6 h 以内的病灶能较早发现，有较高的灵敏度，对一些常规MR显示欠佳的小病灶或多发病灶，DWI可清晰显示[8]。本文结果显示，缺血1 h的DWI上均显示明显高信号并伴有ADC值的下降，在不同的缺血时间点，各组平均ADC值呈先下降后上升的趋势。其中缺血6 h时ADC值最低，以后逐渐升高，48 h恢复至略高于1 h时水平。这种变化与缺血区发生一系列病理生理学改变相对应。缺血初期细胞膜的NaKATP酶功能失常，细胞内水钠潴留，即细胞毒性水肿，此时ADC值降低。缺血6 h后，细胞内皮细胞开始坏死，血脑脊液屏障破坏，水和蛋白漏出到细胞外间隙，即血管源性水肿，ADC值又逐渐升高。缺血后DWI高信号面积随缺血时间延长逐渐增大。
3.3 血清NSE和S100蛋白与DWI变化的比较
研究证明，脑梗死灶的大小与脑脊液中NSE的水平有关，梗死面积大，脑脊液中 NSE 水平高[9]，LI 等[10]的结果表明，急性缺血性卒中病人脑脊液 NSE明显升高，且后者浓度的变化与脑梗死范围明显相关。本研究显示，梗死面积大小与血清中NSE和S100蛋白的浓度升高相一致，就此而言血清学检测可以作为脑梗死动态变化的一项指标。血清中NSE和S100蛋白在缺血发生后6 h血清含量才出现显著变化，与ADC值下降后的再升高同步，反映了血脑脊液屏障的破坏和细胞间隙的水肿。DWI图像在发病1 h就可显示明显的弥散加权高信号及ADC值的降低，反映了脑缺血后早期的细胞毒性水肿，因此早期诊断脑梗死首选MRDWI，血清NSE和S100蛋白含量检测不是早期诊断脑梗死的有效方法。
【参考文献】
[1]BUTTERWORTH R J, WASSIF W S, SHERWOOD R A, et al. Serum neuronspecific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke[J]. Stroke, 1996,27(11):20642068.
[2]ABRAH H D, BUTTERWORTH R J, BATH P M, et al. Serum S100 protein: relationship to clinical outcome in acute stroke[J]. Ann Clin Biochem, 1997,34(4):366370.
[3]贺勇,尤志瑶,周少华,等. 短暂性脑缺血发作病人血清S 100和神经元特异性烯醇化酶的测定及临床意义[J]. 实用医学杂志, 2005,21(1):3738.
[4]孔令琦,谢敬霞,韩鸿宾. 提高线栓法大脑中动脉闭塞性兔脑缺血模型稳定性和可重复性的研究[J]. 中国医学影像技术, 2004,20(2):209212.
