3.2 蒲公英多糖拮抗CP诱发的微核突变CP是一种烷化剂，是临床常用的免疫抑制剂，能够抑制细胞的增殖，常做抗癌药物；同时它对正常细胞DNA的合成及分裂具有强烈的抑制作用，从而明显诱发微核产生。由表2可知，阳性对照组（CP组）与空白对照组的微核率相差极为显著（P<0.01）。蒲公英多糖对CP诱发的微核突变有明显的抑制作用，细胞微核率与CP对照组相比差异极显著（P<0.01），并且实验各组的抑制作用呈剂量效应。由此可见，蒲公英多糖对CP诱发的外周血淋巴细胞微核突变有很显著的拮抗作用，说明蒲公英多糖对遗传物质具有保护作用，即抗突变作用。表2 蒲公英多糖对CP诱发微核的拮抗作用（略）
4 讨论
本实验表明，蒲公英多糖对肿瘤细胞的抑制作用存在着剂量效应，但是抑制作用不明显。抑制作用不明显可能是由于以下几种原因：①应用体外细胞培养进行抗肿瘤药物的筛选有周期短、结果显而易见的优点，但是也存在着一定的局限性，主要表现在：假阴性结果导致有效药物的漏筛。有些药物如生物反应调节剂需要通过机体的反应才能对细胞起作用，有些药物必须经过体内酶的代谢活化才能变成活性成分，此类药物在进行体外筛选时就会产生假阴性结果，从而导致有效药物的漏选，因此，体外试验的结果必须通过体内试验进一步验证。②本实验所用蒲公英多糖为热水浸提法获得，提取过程中采用80℃，这个温度会不会破坏多糖的生物活性尚未可知；并且所用的多糖为精制粗多糖，没有经过纯化，其中的微量蛋白质等成分可能对细胞的增殖有影响；或者不同分子量的多糖对肿瘤的作用也不相同，它们的相互作用使得蒲公英多糖的抑瘤效果不显著。③蒲公英多糖的抑瘤作用有可能是通过提高机体免疫功能而发挥作用。
蒲公英多糖可以有效拮抗由环磷酰胺诱发的微核突变，保护DNA不受损伤。虽然蒲公英多糖对肿瘤细胞没有直接抑制作用，但是也说明了蒲公英多糖对细胞没有毒害作用，不会对正常细胞产生细胞毒性作用，在临床上不会由于使用蒲公英多糖而带来对机体的副作用。可以设想，在临床上将蒲公英多糖与抑瘤药物配合使用，既增强了药物的抑瘤作用，又可以有效保护正常细胞不受损伤，这将在进一步的实验研究中进行探索。
【参考文献】
［1］许丹，侯凤飞，吴立军，等.蒲公英的化学研究［J］．中国中药杂志，2004，29（3）：278．
［2］黄玲，王建华，劳绍贤，等．党参、川芎、蒲公英及其配伍抗溃疡与抗胃黏膜损伤作用与机制研究［J］．中药药理与临床，1991，7（6）：22．
［3］朱蔚云，庞竹林，梁敏仪，等．蒲公英对环磷酰胺致小鼠骨髓细胞突变作用的抑制研究［J］．癌变·畸变·突变，2003，15（3）：164．
［4］Takasaki M,Konoshima T,Tokuda H.et al.Anticareinogenie activity of Taraxacum plant ［J］.Biological and Plarmacological Bulletin,1999,22(6):602．
［5］曾小玲.玉米须、蒲公英和茵陈蒿水煎液的抗氧自由基作用［J］．中国现代医学杂志，1999，9（11）：22．
［6］俞红，阮海星，黄靖宇，等．蒲公英营养价值及其小鼠微核试验抗突变作用分析［J］．贵州医药，2004，28（8）:762．
［7］吴小丽，蔡云清，赵岩，等．蒲公英提取物对小鼠免疫功能的调节作用［J］．南京医科大学学报（自然科学版），2005，25（3）:163．
［8］张惟杰.糖复合物生化研究技术，第2版［M］.杭州：浙江大学出版社，1998:309．
［9］唱韶红，熊凌霜．对IL-4两种测活力方法的比较及MTT法最适条件确定［J］．免疫学杂志，2000，16（4）：300．
［10］王玉，王秀华，朴贤玉． 医学细胞生物学与医学遗传学实验教程［M］．哈尔滨：东北林业大学出版社，1999．
