2．2 两组大鼠心脏匀浆中SOD和MDA及GPX 含量或活性检测结果 甲亢组与对照组比较，SOD活性、GPX含量明显下降（t=8.50、4.52，P<0.01）；而MDA含量明显升高(t=2.46,P<0.05)。见表1。表1 正常组与甲亢组大鼠心脏匀浆中SOD、MDA、GPX含量或活性检测结果与对照组比较，△t=8.50、4.52，P<0.01；＃t=2.46，P<0.05
3 讨 论
甲亢疾病对心肌功能的损害主要是由于甲状腺激素分泌增多等因素［3］，使心率加快，心肌收缩力加强，营养物质和氧的消耗增加；且心肌内氧化磷酸化或腺苷酸环化酶活性下降，使心脏中可以利用的能源如ATP等的含量不足所致［4］。此外，甲亢时，机体处于一种高动力循环状态，心脏高输出量和心肌舒张期短又可导致心肌本身灌流不足，从而导致心肌细胞缺血、低氧。
大量研究证实，心肌细胞缺血、低氧，可导致OFR大量生成［5］。心肌缺血时，体内生成大量的儿茶酚胺，在其自氧化过程中可生成大量有毒性的OFR。此外，心脏为一个膜性器官，膜性结构的发达必然导致脂质分子含量丰富，因而更易遭受脂质过氧化作用损害［6］。
通常组织在正常氧化代谢中，会产生少量的自由基。同时，细胞内防御系统（自由基清除酶类和抗氧化剂）维持氧自由基的代谢平衡。OFR的过量生成，可攻击生物膜磷脂中存在的大量多聚不饱和脂肪酸（PUFA），PUFA对各种自由基的氧化作用十分敏感，极易引发脂质过氧化作用，并由此形成脂质过氧化物，如MDA。在有氧的条件下脂质过氧化物不稳定，能分解生成一系列复杂产物，如醛基、酮基、羟基、羰基等，可把活性氧转化成活性化学剂，放大活性氧的作用。这些分解产物，一些是无害的，另一些则能引起细胞代谢和功能障碍，甚至死亡。 机体中的抗氧化酶主要有SOD以及各种过氧化物酶，如GPX、过氧化氢酶（CAT）和其他血红蛋白过氧化物酶等。抗氧化酶在生物系统中，在防止氧代谢的损伤中具有重要作用。其中，GPX可使组织中过氧化氢得以清除，使脂质过氧化物转化为无毒的羟基化合物，使细胞免遭过氧化物的损伤和干扰。而SOD能阻断毒性更强的羟自由基的产生，其含量变化可反映体内脂质过氧化的程度，间接地反映细胞受损程度［7］。
本实验结果显示，甲亢组大鼠血清T3、T4含量较对照组高，且出现体质量下降、体温升高、饮食增多等表现，提示甲亢模型建立成功。甲亢大鼠心肌细胞中SOD、GPX活性较正常大鼠明显下降，MDA含量则明显升高。其机制可能是，甲亢引起心肌细胞缺血、低氧，导致儿茶酚胺等物质含量增多，在其代谢过程中，生成大量有毒性的自由基，从而加重了对心肌细胞的损害。
综上所述，甲亢大鼠心肌抗氧化能力明显下降。这对于利用药物从抗氧化方面治疗甲亢的心肌损害,提高心肌抗氧化能力，以及研究其作用机制等提供了一定的实验依据。
【参考文献】
［1］BRUCE D S, NICOL C J. Effect of hyqerthyroidism on the contractile and histochemical properties of fast and slow twich skeletal muscle in the rat［J］. Pflugers Arch, 1981,390(1):73.
［2］CAPO L A, SILLAW A R P. The effect of hyperthyroidism on capillarity and oxidative capacity in rat soleus and gastrocnemius mucle［J］. J Physiol, 1983,342(8):1.
［3］ HOH J F, McGRATH P A, HALE P T . Electrophoretic analysis of multiple forms of rat cardiac myosin: effect of hypothy sectony and throxine replacement ［J］. Mol Cell Cardial, 1987，10:1052.
［4］ 陆荣宝译. 甲状腺性心脏病 ［J］. 国外医学：心血管疾病分册, 1980,7(3):164.
