慢性高原病的资料分析(2)

        全心均增大         14                 85                 14
        肺动脉段圆锥隆突 370         380                 100 
        附表显示，左右心室均可单独或者同时受累，但多数为双室受累。        心电图检查750例，ST段缺血性改变418人，占56%。肺型P波27人，占4%。束支及房室传导阻滞264人，占36%。
        超声波检查560例，并于高原移居健康者560人的资料做对比，患者肺动脉、右室、左房内径明显扩大（P＜0.01），每博量增加显著（P＜0.01），左室射血分数降低、左室舒张末内径扩大、室间隔增厚P值均小于0.05。这可能与回心血量增加，左室扩张而心肌收缩力降低有关。
        血常规显示WBC数及HB值与高原移居健康人相比变化不明显。
        3  讨论
        从对750人资料分析的结果可以看出慢性高原心脏病右心受累的依据比较可靠，说明低氧可以致肺循环阻力升高而使右心受累，同时左心也有受累。
        肺循环阻力升高，右心受累只是慢性低氧直接引起心血管损害的一部分，同时慢性低氧血症还造成冠状动脉氧分压降低，导致心肌低氧症。低氧可以直接损害心肌及传导系统。本次统计多数心率正常，部分心动过缓，部分患者有束支及房室传导阻滞，可能是低氧对传导系统及心肌的损害所致。本资料48%的患者劳累后阵发性心前区闷痛，吸氧后迅速缓解，可能是劳累致使耗氧更为增加，加重心肌缺氧所致。心肌低氧使心脏能量不足，代谢紊乱，心肌肥大，心室扩大及心力衰竭而累及全心。慢性低氧不仅可以直接损害心脏，还可以引起神经内分泌一系列全身性改变而间接损害心脏。长期处于低氧环境的高原移居者，其促红细胞生成素、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均值比平原人高，比急性低氧更高[1]。本组资料显示高红及高血压超过一半的比例，说明慢性低氧引起的神经内分泌改变是存在的，致使血液粘稠度增高，血容量增加，外周循环阻力升高而累及全心。由此可以说明慢性高原心脏病是由于低氧直接或者间接引起的一种全心性疾病。
参 考 文 献
[1]牟信兵，李素芝等.《高原医学》.高原心脏病，2000，P323.