支气管哮喘合并感染的合理治诊

       支气管哮喘是一种严重危害人类健康的慢性呼吸道疾病，尽管根据国内或国际治疗指南：可以使绝大部分哮喘患者得到较好的临床控制，但对于合并呼吸道感染的哮喘患者疗效往往不佳，我们除了应遵照指南的基本原则诊治外，还需给予特殊的处理，否则难以及时诊断和有效治疗，本文就对合并呼吸道感染的支气管哮喘诊治结合临床经验，谈点体会。
支气管哮喘大多数患者均因呼吸道感染而诱发，或者使哮喘症状加重，而据有资料介绍，合并引发或加重哮喘发作的病原微生物多为病毒，而细茵则作用不大，加之患者全身或呼吸道纤毛上皮免疫防御功能的降低以及糖皮质激素的长期大量应用抑制了中性粒细胞趋化功能，均增加了呼吸道和肺部感染的机率。
        1可引起哮喘的病原维生物
        1.1呼吸道合胞病毒（RSV）：是最常见的引发哮喘的病原微生物特别是婴幼儿，有报道：引发或加重哮喘的病毒阳性率为81%，其中呼吸道合胞病毒占59.9%，流感病毒占31%，鼻病毒占11%，冠状病毒占4.9%，细茵则为阴性，RSV为有包膜的单链RNA病毒，属于副粘病毒科。
        1.2鼻病毒（RV）通常引起普通感冒，是引发成人哮喘的主要诱因，在成人哮喘中45%与病毒感染有关，大多数为RV。
        1.3其他呼吸道病毒：如流感病毒、副流感病毒，腺病毒、冠状病毒等均可加重哮喘症状。
        2呼吸道感染诱发哮喘的机制
        尽管呼吸道病毒感染诱发哮喘的机制目前还尚未完全明了，但根据不少资料研究证明可能与下列机制有关。
        2.1病毒感染后，可使呼吸道纤毛上皮遭受破坏脱落，粘液清除能力下降，且使粘膜下血管通透性增加，大量粘液细胞碎片和血浆渗出液堆积在呼吸道腔内，加之炎症细胞填充在细支气管和肺泡内，使气道阻塞，诱发和加重哮喘症状。
        2.2促进了炎症介质的释放，呼吸道上皮细胞是呼吸道病毒感染的主要场所，也是最初感染阶段细胞因子的来源，因病毒在上皮细胞内的复制，大量病毒通过呼吸分泌物进入周围肺组织，激活单核细胞分泌促炎症细胞因子，有资料研究证实，RSV和RV感染时，气道上皮可分泌多种细胞因子，如粒细胞一巨噬细胞集落制激因子，白细胞介素，调节激活正常T细胞表达分泌因子，巨噬细胞炎性蛋白，单核细胞趋化蛋白等，这此炎性因子进步加重了呼吸道炎症反应，从而诱发或和加重哮喘发作。
        2.3刺激产生病毒特异性Ige抗体。
        2.4病毒还可诱发上皮细胞的氧化应激，刺激趋化因子产生，促进炎性细胞进入气道，这些炎性细胞进一步释放多种细胞因子，促进和放大了炎症反应，加重气道上皮损伤。
        2.5病毒感染降低组胺N-甲基转移酶的灭活，促进支气管的收缩和血管通透性增加。        2.6呼吸道病毒感染可下调毒蕈碱（m2）受体基因的表达，引起气道m2受体功能障碍，由于m2受体是限制迷走神经过度释放乙酰胆碱的重要负反馈调节机制，m2受体功能障碍，可使乙酰胆碱释放过多，引发支气管痉挛收缩，受体功能障碍导致胆碱能神经活性增强。
        根据国外资料介绍及国内学者研究报到，CD8+T细胞在呼吸道病毒诱导的哮喘发作和哮喘加重中起着重要作用，并发现CD8单克隆抗体对呼吸道合胞病毒诱导的哮喘小白鼠气道炎症和气道重塑具有明显的抑制作用。