5、试述胃液分泌的抑制性体液因素。
抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高张溶液
①胃酸的作用：在胃内pH<1.2~1.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH<2.5时，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。 HCI在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。
②脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。 ③高张溶液的作用：十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。
6、试述胃排空的机制及抑制胃排空的因素。 食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。 胃的排空取决于幽门两侧的压力差（直接动力），胃运动产生的胃内压增高是胃排空的动力（原始动力）。
胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类>蛋白质>脂肪；稀的、流体食物>固体、稠的食物。
影响胃排空的因素：
（1）促进因素：①胃内食物容量；②胃泌素。
（2）抑制因素：①肠胃反射；②肠抑胃素：促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。
7、为什么说小肠是营养物质吸收的主要场所？
（1）绒毛及微绒毛加大吸收面积。 （2）食物停留时间长。 （3）食物已被分解成可被吸收的小分子。 （4）淋巴、血流丰富。
8、试述胃肠道的神经支配及其作用。
消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。
内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。
9、正常时为何胃不会消化它自身？
(1)粘液－碳酸氢盐屏障：由粘液和HCO3-共同构成的粘液－碳酸氢盐屏障在一定程度上能保护胃粘膜免受氢离子的侵蚀，粘膜表面的中性pH环境还使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。
(2)细胞保护作用：胃粘膜内含有丰富的前列腺素、非蛋白结合巯基物质，这些物质能使胃粘膜细胞抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。 第7章 能量代谢与体温 问答题
1.何谓基础状态及基础代谢率？及正常值及测定意义如何？ 基础状态：①清醒静卧；②空腹（禁食12小时以上）；③室温在20～25℃；④精神安宁。机体在基础状态下的能量代谢率称基础代谢率。正常值为±15%。临床测定基础代谢率协助诊断甲状腺功能
3.机体的主要散热部位及其散热方式怎样？
11
机体散热的主要部位是皮肤。皮肤散热的主要方式有：①辐射：是机体以热射线的方式向周围温度较低的物体散热；②传导散热：是机体热量直接传导给同它接触的较冷的物体；③对流散热：是传导散热的特殊方式，是机体的热量直接传导给同它接触的冷空气变为热空气膨胀上升，周围冷空气过来补充，如此反复；④蒸发散热：是指通过皮肤和黏膜表面水分蒸发带走热量的一种方式。它包括两种方式，即不感蒸发和发汗。
尿的生成和排出
肾糖阈：将开始出现尿糖时的最低血糖浓度
渗透性利尿：小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的现象，称渗透性利尿
球-管平衡：不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球-管平衡。
肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。
清除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除率(clearance，Cx)。
低渗尿：如果饮水过多，尿的渗透压比血浆渗透压低，称为低渗尿。 高渗尿：如果集体缺水，尿的渗透压比血浆渗透压高，成为高渗尿。
多尿：当血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率也升高，从而尿量增加。 少尿：当血浆胶体渗透压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率也降低，从而尿量减少。 无尿：当全身动脉血液降到40-50mmHg以下，滤过率降到零，因而无尿。
1、简述尿液生成的基本过程。1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 2、分析影响肾小球滤过率的因素。
1）.有效滤过压——肾小球滤过的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 2）.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。 3）.肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。
3、简述肾小管和集合管重吸收Na+和水的特点。 +
Na在近球小管是定比重吸收；水在近球小管为等渗性重吸收； 髓袢降支细段：对NaCl不通透,对水通透性高。 髓袢升支细段：对NaCl通透性高,对水不通透
+-+
髓袢升支粗段 : Na：2Cl：K 同向转运模式；对水不通透 远曲小管和集合管对水的重吸收受抗利尿激素调节。
+
远曲小管和集合管对Na的重吸收受醛固酮调节
4、肾髓质渗透压梯度是如何形成的？
肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。
1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+—K+—2Cl-转运系统发挥作用。
2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。 3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用。 5、试分析水利尿和渗透性利尿的机制。
（1）大量饮清水后，原尿增多，称为水利尿。原因是：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，血容量增加，对下丘脑视上核和室旁核周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，远曲小管与集合管对水的重吸收减少，因而尿量增多。
（2）肾小管液溶质浓度增加，对抗水的重吸收而引起尿量增多的现象，称渗透性利尿。 例如：大量静脉注入高渗葡萄糖或20%的甘露醇后尿量增多。大量静脉输入高渗糖后，血糖浓度增高，超过肾糖阈，肾小球滤过后，肾小管不能完全重吸收，使肾小管溶质浓度增高，对抗水的重吸收，因此，尿量增多；大量输入20%的甘露醇后，肾小球可滤过，但肾小管不能重吸收，使肾小管溶质浓度增高，水的重吸收减少，尿量也增多。 6、静脉注射速尿时尿量的变化，机制。
尿量增多,机制：速尿是Na+—K+—2Cl-转运体的抑制剂，它可抑制升支粗段对NaCl的主动重吸收，.使外髓渗透压梯度不能形成，故尿液的浓缩发生障碍。
7、大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？
12
大量出汗尿量减少。这是因为大量出汗，体内水分丢失，使血浆晶体渗透压升高，引起下丘脑视上核和室旁核合成和分泌的抗利尿激素增多，远曲小管与集合管对水的重吸收增多，尿量因而减少。
8、试述肾血流量的调节。
（1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。
总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。
9、测定清除率的意义：
（1）.测定肾小球滤过率（2）.测定肾血流量（3）.推测肾小管的功能 第9章 感觉器官的功能
瞳孔对光反射：指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小。
近点：通常通过使眼作充分的调节后，所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点 视力：是指眼睛对物体形态的精细辨别能力，以能够识别两点的最小距离为衡量标准，用人所能看清的最小视网膜像的大小来表示，相当于一个视锥细胞的大小，一般为4~5微米。 听阈：对于每一种频率的声波来说，刚能引起听觉的最小强度称为听阈。
听域：指听域图中表示不同振动频率的听阈曲线和它们的最大可听阈曲线之间所包含的面积。 问答题：
1 、感觉器的生理特性。
1.适宜刺激：不同感受器对不同的特定形式的刺激最为敏感，感受阈值最低，将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
眼的适宜刺激是波长370~740nm的电磁波，耳的适宜刺激是16~20000Hz的疏密波。 2.换能作用：将各种形式的刺激转为传入神经纤维上的动作电位。感受器电位不是动作电位，而是去极化或超极化局部电位。例如，视杆细胞的迟发感受器电位是超极化电位。
3.编码作用：感受类型的识别，是由特定的感受器和大脑皮层共同完成的。感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位。
4.适应现象：指当一定强度的刺激作用于感受器时，其感觉神经产生的动作电位频率，将随刺激作用时间的延长而逐渐减少的现象。适应现象不是疲劳。适应是所有感受器的一个功能特点。
2 、眼的折光系统包括那些？
折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体，其中晶状体的曲度可进行调节。主要的折射发生在角膜。
感光系统包括视网膜，视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正的感光细胞。
3 、视近物时眼是如何调节的？ 1.晶状体曲率增加 2.瞳孔缩小
3.双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。
4 、折光异常的原因及矫正方法。
（1）近视：是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。近视眼看近物时，眼不需调节或只作较小程度的调节即可，故近视眼的近点小于正视眼。
（2）：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之后，引起视觉模糊。看近物时，需作更大程度的调节才能看清物体，由于晶状体的调节是有限度的，因此远视眼的近点大于正视眼。远视眼看远物和看近物时都需要进行调节，故易发生调节性疲劳。需配戴凸透镜予以矫正。
（3）散光：多数由于角膜不呈正球面所致，使进入眼内的光线不能全部聚焦在视网膜上，部分聚焦在视网膜前面，部分聚焦在后面。引起物像变形和视物不清。需配戴柱面形透镜予以矫正。
（4）老视：有些人虽然眼静息时的折光能力正常，但由于年龄的增长，晶状体弹性减弱，
13
看近物时调节能力减弱，使近点增大，称为老视。需戴凸透镜予以矫正。
5 、视网膜的两种感光换能系统的特点。
（1）视锥系统：视锥细胞在在中央凹处分布密集，周边部分布较少。在中央凹处，存在着视锥细胞、双极细胞、神经节细胞，形成1：1的“单线”联系方式。这种联系方式使中央凹处对光的感受有高度的分辨能力，因此中央凹处视敏度最高。视锥细胞承担昼光觉（故称昼光觉系统或视锥系统），对光敏感度较低，只有在强光条件下才能被激活，并具有能分辨颜色的色觉功能，主要在白天或较明亮的环境中起作用。
（2）视杆系统：视杆细胞在中央凹处未见分布，在中央凹旁6mm处分布最多。与双极细胞、神经节细胞的联系方式普遍存在会聚现象。这使得其精细分辨能力差，视敏度低。但这种会聚联系却是刺激得以总和的结构基础，因此对光的敏感度高 ,可察觉出单个光亮子的刺激。视杆细胞主要感受弱光刺激（故称晚光觉系统或视杆系统），在弱光下只能看到物体的粗略轮廓，无色觉功能。 6 、视紫红质的光化学反应。 视杆细胞中的感光色素称为视紫红质（rhodopsin），它是由视蛋白和视黄醛（retinene, 11-顺视黄醛）二者所构成的一种色素蛋白。视紫红质的光化学反应是可逆的。在光照下视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛（由11-顺型视黄醛变为全反型视黄醛），由于视黄醛的分子构型改变，导致视蛋白分子构型的变化，诱发视杆细胞产生感受器电位。
以上过程是可逆的。在暗处，视紫红质又重新合成。首先是全反型视黄醛变成11-顺视黄醛（这是一个耗能的酶促反应），11-顺型视黄醛再与视蛋白结合，重新合成视紫红质。 7 、声波是如何引起听觉的？
1、鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。这是主要的传音途径。
2、鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。
8 、耳蜗是如何区别不同频率的声波？
基底膜的振动以行波的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。
高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。
1、神经纤维传导兴奋有那些特征？ ①完整性：神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。
②绝缘性：一根神经干内含有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。这是因为细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。
③双向性：人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维同时向两端传播，表现为传导的双向性。这是由于局部电流可在刺激点的两侧发生，并继续传向远端。但在整体情况下，由突触的极性所决定，而表现为传导的单向性。 ④相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导的相对不疲劳性是与突触传递比较而言的。突触传递容易发生疲劳。
2、兴奋经过突触传递有那些特征？
（1）单向传播因为神经递质通常由突触前膜释放，作用于突触后膜受体，因而在反射活动中，兴奋只能从突触前末梢传向突触后神经元。
（2）中枢延搁兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。这是由于兴奋经化学性突触传递时需经历前膜释放递质、递质扩散、作用于后膜受体，以及后膜离子通道开放等多个环节，因而所需时间较长。兴奋通过一个化学性突触约需0.3~0.5ms。 （3）兴奋的总和在反射活动中产生的EPSP需总和才能达到阈电位水平，从而引发动作电位。兴奋的总和包括空间性总和和时间性总和。如果总和未达到阈电位，此时突触后神经元虽未出现兴奋，但使其兴奋性有所提高，即表现为易化。
（4）兴奋节律的改变指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的信号传递，突触后神经元自身的功能状态不同，并且反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此最后传出冲动的节律取决于各种影响因素的综合效应。
（5）后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间，这种现象称为后发放或后放电(after discharge)。
14
（6）对内环境变化敏感和易疲劳因为突触间隙与细胞外液相通，因此内环境理化因素的变化，如缺氧、CO2过多、麻醉剂以及某些药物等均可影响突触传递。突触传递相对容易发生疲劳，其原因可能与递质耗竭有关。 3、试述EPSP和IPSP产生的机制。 兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2＋通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变。
不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触释放兴奋性递质；抑制性突触释放的是抑制性递质；②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na＋通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl－通透性增高；③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化；④经过总和达到阈电位后，前者使突触后神经元兴奋，后者使突触后神经元不易产生兴奋。 4、经典的突触传递（化学性突触）的过程？
突触传递的过程可概括为；动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2＋通透性增加→Ca2＋进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙→神经递质与突触后膜上受体相结合→突触后膜对Na+、K＋、Cl－的通透性改变→突触后电位。
5、试比较特异性投射系统与非特异投射系统（特征和功能）。
特异性与非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮质投射的传入系统。特异性投射系统是经典感觉传导经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮质特定感觉区的传导系统，它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层。能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。
非特异性投射系统是经典感觉经丘脑髓板内核群换元后，向大脑皮质广泛区域投射的传导系统在到达丘脑前，在脑干网状结构中反复换元，无点对点的投射关系。其功能主要是维持或改变大脑皮质的兴奋状态，维持机体处于“觉醒”状态，不能产生特定的感觉。
6、内脏痛有何特点？ ①定位不明确；
②发生缓慢，持续时间长；
③对扩张刺激或牵拉刺激敏感，而对切割、烧灼刺激不敏感，有痛觉过敏现象； ④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。
7、试述小脑的功能。
根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。
（1）前庭小脑的功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。
（2）脊髓小脑功能：协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制和调节肌紧张的功能。 （3）皮层小脑(corticocerebellum) ：在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。
8、肌梭和腱器官的传入冲动是怎样参与调节骨骼肌运动的？ （1）肌梭（牵张反射）
牵张反射（stretch reflex）
概念：是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 类型见下表：
腱反射（tendon reflex） 肌紧张（muscle tonus）
定义 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射 突触接替 单突触反射 多突触反射
特点 同步收缩，有明显动作 交替收缩，无明显动作 反应 迅速 持久缓慢 机制：
反射弧：感受器：肌梭是感受肌肉长度变化或牵拉刺激的本体感受器。肌梭与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系。梭外肌收缩时肌梭受牵拉刺激减少，梭内肌收缩成分收缩时，肌梭受牵拉刺激，敏感性增加。梭内肌纤维分两类：核袋纤维和核链纤维。传入神经：Ⅰa类、Ⅱ类纤维。中枢与传出神经：脊髓前角a运动神经元，发出a传出纤维支配梭外肌；γ运动神经元发出的γ传出纤维支配梭内肌。效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。
15
