热气腾腾的5分SCI——LncRNA & ceRNA
2014-10-22 右哉 实验万事屋
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实验万事屋作品
今天是每周三的【万事屋Seminar】，今天要给大家介绍的是一个热气腾腾的关于“HOTAIR”（一种LncRNA）的文章，同时为大家介绍了一种常见的SCI文章思路……简单粗暴，但很实用哦！
李莫愁博士：今天在万事屋Seminar环节讲文献的是我们的林平之师弟，他带来的题目是《Lnc RNA HOTAIR functions as a competing endogenous RNA to regulateHER2 expression by sponging miR-331-3p in gastric cancer》
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小林子：感谢大家站得这么正，坐的这么直来听我讲文献。大家看的这个文献的题目就应该已经明确了。我为大家带来的文章是很流行的LncRNA和ceRNA，这篇文章发表在Molecular Cancer上，影响因子是5.397。
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首先看一下摘要，这篇文献的摘要基本上已经把内容都概括到了。主要是研究了一种胃癌中高表达的LncRNA，并且发现了这个LncRNA是收到了MiRNA调控的。紧接着，就验证了这个LncRNA的一种机制，这种机制是什么呢？就是作为Her2的内源竞争RNA，对Her2这种癌基因有调控的机制。
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接下来我们来看结果
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1）从78对病例组织样本（癌和癌旁）中，验证了HOTAIR这个LncRNA的表达情况，证明分期晚的胃癌患者中，HOTAIR表达量高。且高表达HOTAIR后，生存率下降。（莫愁：验证了基因与肿瘤的相关性）
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2）细胞水平实验，验证细胞增殖情况，敲除HOTAIR及过表达HOTAIR后增殖变化明显，即敲除HOTAIR后细胞增殖抑制。（莫愁：细胞层面实验，验证基因与肿瘤细胞表型之间的相关性）
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3）细胞水平实验，验证细胞周期及转移情况，敲除HOTAIR及过表达HOTAIR后细胞周期变化，及细胞迁移能力变化。同样，在敲除HOTAIR后细胞出现早凋，迁移能力降低。（莫愁：其实都是细胞水平的实验，验证的也是基因与表型间的关系）
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4）动物实验，敲除HOTAIR后，裸鼠成瘤的变化，即在敲除HOTAIR后裸鼠成瘤明显变小，增殖速度减缓。（莫愁：在细胞实验后，用裸鼠成瘤这样的简单动物实验进行进一步的体内验证，是常见的套路之一）
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5）生物信息学分析得出可能的调控HOTAIR的MiRNA，然后用Luciferase来进行验证，获得确实有效的几个MiRNA，如MiR-331-3p。由于MiR-331-3p的靶基因也同时包含了HER2，故检测了一下HER2的表达，发现过表达HOTAIR之后，HER2表达量也增加了。（莫愁：用简单的方法，检测出了LncRNA上游的MiRNA调控，并且还预测了可能存在的ceRNA关系）
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6）在组织中验证HOTAIR与MiRNA间的表达相关性，以及HOTAIR与HER2之间的表达相关性（qPCR及免疫组化），并验证了敲减MiR-331-3p等上游MiRNA敲减后的细胞水平表型。（莫愁：至此证明了，HOTAIR与HER2在胃癌中存在着ceRNA的联系，其联系的关键就为MiR-331-3p）
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小林子：好了，今天就讲到这里，谢谢大家??（莫愁：ceRNA可以算得上是最简单的LncRNA研究机制了??也就这么简单了??）
实验万事屋作品 ?华丽丽的分割线? 实验万事屋作品
李莫愁博士：今天小林子讲的这篇文章，是一篇思路非常清澈的5分文章。给你用图演示一下这个思路啊。是不是思路很简单，要是没有LncRNA和ceRNA这样的噱头，应该分也不会很高的。
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又有同学会问，这篇文章研究的HOTAIR不是在肿瘤里都研究烂了么，还有还有，MiR-331-3p不是也研究烂了么，为啥还能发5分呢？哈哈哈??这要涉及到一种SCI的科研思路，一般我们称之为“Filling Gaps”。（如下图）
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这种思路在细胞信号传导研究中尤为常见，比如有人已经报道 A 蛋白是 B 蛋白的上游蛋白，另外有人报道 B 蛋白是 C 蛋白的上游，但是 A 和 C 蛋白之间的关系就是个 gap，无人报道，所以我就研究 A 和 C 的关系，这种结果一般都是可以预测的，创新性不大，尽管如此，这类的发现也照样可以发表文章，只是不大可能入 CNS（Cell, Nature,Science）之类的牛刊的法眼。
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好了，想要这篇文章的童鞋们，可以回复“S003”。什么？还不了解ceRNA是啥？那就回复“147”吧。好了，今天就策到这里了！
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